Ensayos XenoGene - Contribuciones del usuario [es]

Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal

2023-04-04T13:10:37Z

Admisys:

El [[Análisis Metagenómico Clínico|Análisis Metagenómico]] de la [[Microbiota]] Intestinal es un ensayo que permite la identificación de todos los [[microorganismo|microorganismos]] presentes en una muestra gastrointestinal sin necesidad de análisis previos ni cultivos. Con este ensayo se detectan todas las [[bacterias]], [[Archeas|arqueas]], [[hongos]], [[virus]] y [[Parásito|parásitos]] intestinales simultánea e indistintamente.
Para interpretar el informe mire la [[Estructura del UBM|estructura]]:

El test está enfocado a personas con:

* Autismo
* Colitis Linfocítica
* Colitis Ulcerosa
* Dermatitis atópica
* Diabetes tipo II
* Endometriosis
* Enfermedad celíaca
* Enfermedad de Crohn
* Enfermedades alérgicas
* Enfermedades Autoinmunitarias:
# Alopecia Autoinmune
# Artritis reumatoide
# Hipotiroidismo de Hashimoto Autoinmune
# Lupus
* Enfermedades Neurológicas degenerativas.
* Fatiga crónica
* Fibromialgia
* Intolerancias alimentarias
* Síndrome de Ehlers Danlos
* Sospecha de [[disbiosis]]
* Sospecha de SIBO
* SQM
* Urticaria
* Personas sin ningún problema, que quieren mejorar su salud.
* Deportistas de élite que quieran mejorar su rendimiento.

Estructura del UBM

2023-04-04T13:06:55Z

Admisys: Página creada con «El análisis UBM o Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal es en realidad la suma de tres análisis distintos y tiene la siguiente e…»

El análisis UBM o [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal]] es en realidad la suma de tres [[Análisis Clínicos|análisis]] distintos y tiene la siguiente estructura:
* '''AMC o [[Análisis Metagenómico Clínico]]:''' Aquí podemos estudiar los principales [[Filum, Filo o División|Phylo]] que se encuentran representados en la [[microbiota]] a analizar y si se ha encontrado alguna especie sobrecrecida, indicio de [[disbiosis]] intestinal.
** Principales [[Filum, Filo o División|Philo]] encontrados: En este apartado se enumerarán los [[Filum, Filo o División|Phylo]] [[Bacterias|bacterianos]] encontrados con mayor frecuencia en la muestra. También se indicará el número de [[Filum, Filo o División|Phylo]], [[Familia|Familias]], [[Género|Géneros]], [[Especie|Especies]] y [[Subespecie|Subespecies]] de [[Bacterias|bacterias]] encontradas.
** Parámetros:
*** Porcentaje de [[ADN]] humano en la muestra
*** Porcentaje de [[Bacterias]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Acytota]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Virus]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Plásmidos]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Archeas]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Hongos]] en la muestra
*** Porcentaje de Protozoos en la muestra
*** Porcentaje de Metazoos en la muestra:
**** Porcentaje de [[Helmintos]]
**** Porcentaje de otros [[organismo|organismos]]
** [[Sobrecrecimiento]]: En este apartado se incluirán aquellos [[Microorganismo|microorganismos]] que se encuentren en una abundancia muy susperior a la establecida, que dan lugar a una clara [[disbiosis]] que habría que eliminar mediante el tratamiento adecuado para que todos los parámetros y funcionalidades de la [[microbiota]] volvieran a la normalidad.

* '''Funcional:''' En este apartado del informe se analizan todas las funciones de la microbiota intestinal.
** Función estructural
*** [[Microbiota muconutritiva productora de butirato]]
*** [[Microbiota Reguladora del Moco Intestinal|Microbiota reguladora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota consumidora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota protectora y de contención]]
** '''Sistema inmune'''
*** [[Microbiota inmunomoduladora]]
** Metabolismo
*** [[Microbiota metabólicas/energéticas]]
*** [[Microbiota con función proteólitica]]
*** [[Microbiota metabolizadora de las sales biliares]]
*** [[Microbiota productora de aminas biogénicas]] (Histamina)
*** [[Microbiota metabólicas de la Trimetilamina]]
*** [[Microbiota productora de Succinato]]
*** [[Microbiota consumidora de Succinato]]
** '''Hormonal'''
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Productoras]]
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras.|Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras]]
*** [[Microbiota formadora de Estroboloma]]
** '''Neuromoduladora'''
*** [[Microbiota productoras de Indol]]
*** [[Microbiota productora de Triptamina]]
*** [[Microbiota productora de ácido indol propiónico (IPA)]]
*** [[Microbiota productora de ácido indol acético (IAA)]]
*** [[Microbiota productora de Quinurenina]]
*** [[Microbiota productora de Quinolinato]]
*** [[Microbiota muconutritiva productora de butirato]]
*** [[Microbiota productora de GABA]]
*** [[Microbiota consumidora de GABA]]
*** [[Metabolismo de la Serotonina por la Microbiota intestinal]]
** '''Metebolitos tóxicos'''
*** [[Microbiota dominio Archaea productora de Metano]]
*** [[Microbiota productora de Sulfuro de Hidrógeno]]
*** [[Microbiota productora de Etanol]]

* '''Prospección taxonómica:''' Incluye resumen de todos los organismos encontrados en la muestra en función a su [[taxonomía]].

Instrucciones UBM

2023-04-04T12:44:27Z

Admisys:

Microbiota productora de Etanol

2023-04-04T12:44:16Z

Admisys: Página creada con «La microbiota intestinal es capaz de producir pequeñas cantidades de etanol a través de la fermentación de carbohidratos no digeridos, como la fibra dietética.…»

La [[microbiota]] intestinal es capaz de producir pequeñas cantidades de [[etanol]] a través de la fermentación de carbohidratos no digeridos, como la fibra dietética. Esta producción es generalmente insignificante y no suele tener efectos importantes en la salud humana.

Sin embargo, en algunas circunstancias, como en el caso de personas con un sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado ([[SIBO]]), la producción de [[etanol]] puede aumentar significativamente, lo que puede tener efectos negativos en la salud. El [[etanol]] producido por la [[microbiota]] intestinal puede ser absorbido en el intestino delgado y transportado al hígado, donde puede causar daño hepático, incluso en cantidades relativamente bajas.

Además, la producción excesiva de [[etanol]] en el intestino puede contribuir a la formación de gases y otros síntomas gastrointestinales, como distensión abdominal, [[diarrea]] y dolor abdominal.

El [[sobrecrecimiento]] de [[bacterias]] y levaduras productoras de [[etanol]], a partir de los azúcares de los alimentos ingeridos, pueden provocar el conocido Síndrome de la cervecería interna, que genera una condición constante de embriaguez.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

* Bode JC, Bode C, Heidelbach R, Dürr HK, Martini GA. Jejunal microflora in patients with chronic alcohol abuse. Hepatogastroenterology. 1984 Jun;31(3):126-30. PMID: 6741226.
*
* Bode C, Bode JC. Effect of alcohol consumption on the gut. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2003 Aug;17(4):575-92. doi: 10.1016/s1521-6918(03)00034-3. PMID: 12828956.
*
* Clarke SF, Murphy EF, O'Sullivan O, Lucey AJ, Humphreys M, Hogan A, Hayes P, O'Reilly M, Jeffery IB, Wood-Martin R, Kerins DM, Quigley E, Ross RP, O'Toole PW, Molloy MG, Falvey E, Shanahan F, Cotter PD. Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity. Gut. 2014 Dec;63(12):1913-20. doi: 10.1136/gutjnl-2013-306541. Epub 2014 Apr 29. PMID: 24780518; PMCID: PMC4277005.
*
* de Oliveira EP, Burini RC. High plasma uric acid concentration: causes and consequences. Diabetol Metab Syndr. 2012 Jun 6;4(1):12. doi: 10.1186/1758-5996-4-12. PMID: 22672790; PMCID: PMC3412981.

Etanol

2023-04-04T12:42:38Z

Admisys: Página creada con «El etanol es un compuesto químico que pertenece a la familia de los alcoholes. También se conoce como alcohol etílico y es el principal componente de bebidas alcohólica…»

El etanol es un compuesto químico que pertenece a la familia de los alcoholes. También se conoce como alcohol etílico y es el principal componente de bebidas alcohólicas como la cerveza, el vino y el whisky. Además, el etanol se utiliza en la industria como disolvente y como combustible alternativo.

El etanol se produce a través de la fermentación de azúcares presentes en materiales vegetales como la caña de azúcar, la remolacha y el maíz. Durante la fermentación, las [[levaduras]] convierten los azúcares en etanol y dióxido de carbono.

Referencias:

* El artículo "Ethanol production from renewable resources: Current state and prospects" de Sunil Kumar et al., publicado en la revista Renewable and Sustainable Energy Reviews.
* El libro "Ethanol as a Fuel: Benefits and Challenges" editado por Ho Yoon y Kwang Suk Lee.
* El artículo "The Economic, Energy, and Environmental Benefits of the U.S. Ethanol Program" de Bruce A. Babcock y Sébastien Pouliot, publicado en la revista Annual Review of Resource Economics.

Levaduras

2023-04-04T12:41:21Z

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Las levaduras son [[Organismo|organismos]] unicelulares que pertenecen al [[reino]] [[Fungi]] y que se utilizan ampliamente en la industria alimentaria y en la producción de bebidas alcohólicas. Estos [[Microorganismo|microorganismos]] son capaces de fermentar los azúcares presentes en los alimentos y convertirlos en dióxido de carbono y alcohol, lo que les confiere propiedades únicas para la elaboración de pan, cerveza, vino, entre otros productos.

Existen diferentes tipos de levaduras que se utilizan en la industria alimentaria, como la Saccharomyces cerevisiae, la Candida utilis y la Kluyveromyces lactis, entre otras. Cada una de ellas tiene características específicas que las hacen adecuadas para diferentes aplicaciones.

'''Referencias:'''

* Kurtzman Cletus P., Fell Jack W., Boekhout Teun, ed. (2011). «1». THE YEAST A TAXONOMIC STUDY. ELSEVIER. p. 3. ISBN 978-0-123-84708-9.

Microbiota productora de Sulfuro de Hidrógeno

2023-04-04T12:31:18Z

Admisys: Página creada con «Las bacterias reductoras de sulfato producen sulfuro de hidrógeno (gas con olor a huevos podridos). Este gas a niveles elevados es tóxico para l…»

Las bacterias reductoras de sulfato producen [[Sulfuro de hidrógeno|sulfuro de hidrógeno]] (gas con olor a huevos podridos). Este gas a niveles elevados es tóxico para la mucosa intestinal pudiendo causar [[Diarrea|diarreas]] y estreñimiento a nivel de intestino grueso. También puede contribuir a la aparición de enfermedades gastrointestinales como enfermedades inflamatorias intestinales. Cuando los niveles de la [[microbiota]] productora de [[Sulfuro de hidrógeno|sulfuro de hidrógeno]] están elevados pueden ser indicativo de un [[sobrecrecimiento]] bacteriano en el intestino grueso ([[LIBO]] de sulfuro de hidrógeno). Cuando los niveles están bajos se descarta [[LIBO]]. En caso de sospecha tendría que consultar con su facultativo para un posible tratamiento.

La [[microbiota]] productora de [[Sulfuro de hidrógeno|sulfuro de hidrógeno]] (H2S) se refiere a las [[bacterias]] intestinales que son capaces de producir este compuesto a través de diferentes procesos metabólicos. La presencia de esta [[microbiota]] en el intestino humano ha sido asociada con diferentes [[patologías]], incluyendo enfermedades inflamatorias intestinales (el síndrome del intestino irritable (SII) y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)) y [[cáncer]] colorrectal.

El [[Sulfuro de hidrógeno|sulfuro de hidrógeno (H2S)]] es un gas tóxico y maloliente que se produce en el intestino como resultado del metabolismo microbiano de los [[Aminoácido|aminoácidos]] sulfurados, como la cisteína y la metionina, por parte de algunas [[bacterias]] intestinales.

La presencia de [[Sulfuro de hidrógeno|H2S]] en el intestino se ha relacionado con la inflamación y la disfunción de la [[barrera intestinal]], lo que puede contribuir a la patogénesis de la EII. Además, el H2S puede alterar la motilidad intestinal y afectar la sensibilidad intestinal, lo que puede contribuir a los síntomas del SII.

Por otro lado, el H2S también puede tener algunos efectos beneficiosos en el cuerpo humano, como la relajación de los vasos sanguíneos y la reducción de la inflamación. Por esta razón, se ha investigado su posible uso terapéutico en enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas.

En resumen, aunque el [[Sulfuro de hidrógeno|sulfuro de hidrógeno]] es una molécula importante en diversos procesos biológicos y puede tener efectos beneficiosos en el cuerpo humano, su exceso en el intestino se ha relacionado con diversos trastornos gastrointestinales.

Estudios han demostrado que ciertas bacterias intestinales como [[Desulfovibrio]] y Bilophila y [[Prevotella]] son capaces de producir grandes cantidades de [[Sulfuro de hidrógeno|H2S]]

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

* Rengarajan, T., Jiang, S., Khafipour, E., & Friel, J. (2014). Methanogenic archaea are responsible for butyrate oxidation to carbon dioxide and water in the large intestine of herbivorous reptiles. Applied and Environmental Microbiology, 80(15), 4278-4286.
* Beaumont, M., Goodrich, J. K., Jackson, M. A., Yet, I., Davenport, E. R., Vieira-Silva, S., ... & Bell, J. T. (2016). Heritable components of the human fecal microbiome are associated with visceral fat. Genome Biology, 17(1), 189.
* Devkota, S., Wang, Y., Musch, M. W., Leone, V., Fehlner-Peach, H., Nadimpalli, A., ... & Chang, E. B. (2012). Dietary-fat-induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il10-/-mice. Nature, 487(7405), 104-108.
* O’Keefe, S. J., Ou, J., Aufreiter, S., O’Connor, D., Sharma, S., Sepulveda, J., ... & Ling, W. H. (2015). Products of the colonic microbiota mediate the effects of diet on colon cancer risk. The Journal of Nutrition, 145(4), 749-757.
* Carbonero, F., Benefiel, A. C., Alizadeh-Ghamsari, A. H., & Gaskins, H. R. (2012). Microbial pathways in colonic sulfur metabolism and links with health and disease. Frontiers in Physiology, 3, 448.

Sulfuro de hidrógeno

2023-04-04T12:27:58Z

Admisys: Página creada con «El sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gas incoloro, inflamable, tóxico y con un característico olor a huevos podridos. Es producido naturalmente por algunos Organismo|or…»

El sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gas incoloro, inflamable, tóxico y con un característico olor a huevos podridos. Es producido naturalmente por algunos [[Organismo|organismos]] vivos como [[bacterias]], [[algas]] y [[hongos]], así como en procesos geológicos y en la industria. En el cuerpo humano, el H2S es producido por algunas [[bacterias]] intestinales como resultado del metabolismo de los [[Aminoácido|aminoácidos]] sulfurados presentes en los alimentos.

Aunque el H2S se produce en cantidades muy pequeñas en el cuerpo humano, su presencia en el intestino se ha relacionado con diversos trastornos gastrointestinales, incluyendo el síndrome del intestino irritable (SII) y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El exceso de producción de H2S en el intestino también se ha relacionado con la inflamación y la disfunción de la [[barrera intestinal]], lo que puede contribuir a la [[patogénesis]] de la EII.

Por otro lado, el H2S también puede tener algunos efectos beneficiosos en el cuerpo humano, como la relajación de los vasos sanguíneos y la reducción de la inflamación. Por esta razón, se ha investigado su posible uso terapéutico en enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas.

En resumen, aunque el sulfuro de hidrógeno es una molécula importante en diversos procesos biológicos y puede tener efectos beneficiosos en el cuerpo humano, su exceso en el intestino se ha relacionado con diversos trastornos gastrointestinales.

'''Referencias:'''

* Attene-Ramos MS, Wagner ED, Plewa MJ, Gaskins HR. Evidence that hydrogen sulfide is a genotoxic agent. Mol Cancer Res. 2006 Sep;4(9):9-14. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-06-0030. PMID: 16966433.
*
* Carbonero F, Benefiel AC, Alizadeh-Ghamsari AH, Gaskins HR. Microbial pathways in colonic sulfur metabolism and links with health and disease. Front Physiol. 2012 Oct 11;3:448. doi: 10.3389/fphys.2012.00448. PMID: 23087638; PMCID: PMC3478254.
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* Koutros S, Beane Freeman LE, Berndt SI, Andreotti G, Lubin JH, Sandler DP, Hoppin JA, Alavanja MC, Silverman DT. An epidemiologic study of occupational exposure to hydrogen sulfide and colorectal cancer risk in the Agricultural Health Study. Environ Health Perspect. 2010 Jul;118(7):1010-4. doi: 10.1289/ehp.0901251. Epub 2010 Mar 23. PMID: 20332116; PMCID: PMC2920082.
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* Linden DR. Hydrogen sulfide signaling in the gastrointestinal tract. Antioxid Redox Signal. 2014 Jul 1;20(1):818-30. doi: 10.1089/ars.2013.5776. Epub 2013 Oct 31. PMID: 24041275; PMCID: PMC4045507.
*
* Roediger WE. The colonic epithelium in ulcerative colitis: an energy-deficiency disease? Lancet. 1980 Mar 1;1(8164):712-5. doi: 10.1016/s0140-6736(80)92805-4. PMID: 6104081.

SIBO

2023-04-04T12:15:37Z

Admisys:

El [[sobrecrecimiento]] bacteriano en el intestino delgado (SIBO, por sus siglas en inglés) se produce cuando hay un aumento anormal de la población [[Bacterias|bacteriana]] en el intestino delgado. Esta afección a veces se llama síndrome del asa ciega.

SIBO son las siglas de "[[sobrecrecimiento]] bacteriano del intestino delgado" (en inglés "small intestinal bacterial overgrowth"). Se trata de una afección en la que las [[bacterias]] proliferan en el intestino delgado, donde normalmente hay una cantidad limitada de bacterias.

Las causas del SIBO pueden ser diversas, como una disminución en el tránsito intestinal, una disfunción del esfínter ileocecal, una motilidad intestinal alterada, un déficit inmunológico y/o una alteración en la microbiota intestinal. El diagnóstico del SIBO se realiza mediante pruebas específicas que detectan la presencia de bacterias en el intestino delgado, como el test de hidrógeno en aire espirado o la prueba de lactulosa.

El [[sobrecrecimiento]] bacteriano en el intestino delgado comúnmente se produce cuando una circunstancia, como una cirugía o una enfermedad, ralentiza el paso de alimentos y desechos en el tubo digestivo y se crea un caldo de cultivo para las [[bacterias]]. El exceso de [[bacterias]] a menudo causa [[diarrea]] y puede provocar pérdida de peso y malnutrición.

Aunque el [[sobrecrecimiento]] bacteriano en el intestino delgado es a menudo una complicación de la cirugía de estómago (abdominal), esta afección también puede ser el resultado de problemas estructurales y algunas enfermedades. A veces, es necesario realizar una cirugía para solucionar este problema, pero el tratamiento más común son los [[Antibiótico|antibióticos]].

'''Síntomas'''
Los signos y síntomas de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado a menudo incluyen:

* Pérdida del apetito
* Dolor abdominal
* Náuseas
* Hinchazón
* Flatulencia
* Sensación incómoda de saciedad después de comer
* [[Diarrea]]
* Pérdida de peso involuntaria
* Estreñimiento
* Malnutrición
También se ha relacionado con diversas afecciones como la enfermedad inflamatoria intestinal, la [[Celiaquía|enfermedad celíaca]], el síndrome del intestino irritable, la fibromialgia y la intolerancia a la lactosa, entre otras.

'''Factores de riesgo'''

Los factores que aumentan el riesgo de SIBO incluyen:

* Cirugía gástrica para tratar la obesidad o las úlceras
* Un defecto estructural en el intestino delgado
* Una lesión en el intestino delgado
* Una vía de paso anormal (fístula) entre dos segmentos del intestino
* Enfermedad de Crohn, linfoma intestinal o esclerodermia que compromete el intestino delgado
* Antecedentes de radioterapia en el abdomen
* Diabetes
* Diverticulosis en el intestino delgado
* Adherencias causadas por una cirugía abdominal previa

'''Complicaciones'''

El [[sobrecrecimiento]] bacteriano del intestino delgado puede causar problemas crecientes, incluidos los siguientes:

* Mala absorción de grasas, carbohidratos y proteínas. Las sales biliares, que normalmente se necesitan para digerir las grasas, se descomponen por el exceso de bacterias en el intestino delgado, lo que genera una digestión incompleta de las grasas y diarrea. Los productos bacterianos también pueden dañar el revestimiento mucoso (mucosa) del intestino delgado, lo que genera una menor absorción de carbohidratos y proteínas.
*
* Las bacterias pueden competir por los alimentos disponibles. Y los compuestos producidos por la descomposición bacteriana de los alimentos estancados también pueden desencadenar diarrea. Juntos, estos efectos del sobrecrecimiento bacteriano dan lugar a diarrea, malnutrición y pérdida de peso.
*
* Deficiencia de vitaminas. Como resultado de la absorción incompleta de las grasas, tu cuerpo no puede absorber completamente las vitaminas liposolubles A, D, E y K. Las bacterias del intestino delgado sintetizan y utilizan la vitamina B-12, que es esencial para el funcionamiento normal de tu sistema nervioso y la producción de células sanguíneas y ADN.
*
* El crecimiento excesivo de las bacterias puede dar lugar a una deficiencia de B-12 que puede provocar debilidad, fatiga, hormigueo y entumecimiento en las manos y los pies y, en casos avanzados, confusión mental. El daño a tu sistema nervioso central resultante de la deficiencia de B-12 puede ser irreversible.
*
* Huesos debilitados (osteoporosis). Con el tiempo, el daño al intestino producido por un crecimiento bacteriano anormal provoca una absorción deficiente de calcio y, a la larga, puede derivar en enfermedades óseas, como la osteoporosis.
* Cálculos renales. La absorción deficiente de calcio también puede provocar, tarde o temprano, cálculos renales.

El tratamiento del SIBO depende de la causa subyacente y de la gravedad de los síntomas. En general, se pueden considerar varias opciones de tratamiento, que incluyen:

* [[Antibiótico|Antibióticos]]: Los [[Antibiótico|antibióticos]] son el tratamiento de elección para el SIBO. Los [[Antibiótico|antibióticos]] pueden erradicar las [[bacterias]] del intestino delgado y reducir los síntomas. Sin embargo, los [[Antibiótico|antibióticos]] pueden tener efectos secundarios y pueden conducir a la recurrencia del SIBO.
*
* [[Probióticos]]: Los [[probióticos]] son [[Microorganismo|microorganismos]] vivos que pueden ayudar a equilibrar la [[microbiota]] intestinal. Los [[probióticos]] pueden ser útiles para prevenir la recurrencia del SIBO después del tratamiento con [[Antibiótico|antibióticos]].
*
* Dieta: Se recomienda una dieta baja en carbohidratos fermentables (FODMAP) para reducir los síntomas del SIBO. Los FODMAP son carbohidratos que no se absorben bien en el intestino y pueden ser fermentados por las [[bacterias]] intestinales, lo que produce gases y otros síntomas gastrointestinales.
*
* Mejora de la motilidad intestinal: Se pueden utilizar medicamentos que mejoran la motilidad intestinal, como la eritromicina, para mejorar el vaciado del intestino delgado y reducir la acumulación de bacterias.
*
* Tratamiento de la causa subyacente: Si se identifica una causa subyacente del SIBO, como la [[Celiaquía|enfermedad celíaca]] o la enfermedad inflamatoria intestinal, se debe tratar esa afección para reducir la probabilidad de recurrencia del SIBO.

Es importante recordar que el tratamiento del SIBO debe ser individualizado y debe ser supervisado por un médico especialista en gastroenterología.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye el la detección de SIBO y del [[LIBO]].

Referencias:

* Ghoshal, U. C., Shukla, R., & Ghoshal, U. (2017). Small intestinal bacterial overgrowth and irritable bowel syndrome: a bridge between functional organic dichotomy. Gut and liver, 11(2), 196-208.
* Gasbarrini, A., Corazza, G. R., Gasbarrini, G., Montalto, M., Di Stefano, M., Basilisco, G., ... & Quatrini, M. (2016). Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: the Rome Consensus Conference. Alimentary pharmacology & therapeutics, 43(6), 632-643.
* Lauritano, E. C., Gabrielli, M., Scarpellini, E., Lupascu, A., Novi, M., Sottili, S., ... & Gasbarrini, A. (2008). Small intestinal bacterial overgrowth recurrence after antibiotic therapy. American Journal of Gastroenterology, 103(8), 2031-2035.
* Pimentel, M., Chow, E. J., & Lin, H. C. (2006). Normalization of lactulose breath testing correlates with symptom improvement in irritable bowel syndrome. A double-blind, randomized, placebo-controlled study. The American Journal of Gastroenterology, 101(3), 547-552.
* Tursi, A., Mastromarino, P., Capobianco, D., Elisei, W., Miccheli, A., Capuani, G., ... & Gasbarrini, A. (2019). Assessment of small intestinal bacterial overgrowth in uncomplicated acute diverticulitis of the colon. World Journal of Gastroenterology, 25(22), 2777.

LIBO

2023-04-04T12:15:08Z

Admisys:

Cuando en [[Microbiota]] intestinal se habla de LIBO, nos referimos a una [[sobrecrecimiento]] de [[Microorganismo|microorganismos]] productores de Sulfuro de hidrógeno.
LIBO son las siglas en inglés de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino grueso (Large intestinal bacterial overgrowth).
Esto puede afectar la biodisponibilidad del hierro en la dieta.
Además de su potencial efecto en la biodisponibilidad del hierro en la dieta, la producción excesiva de sulfuro de hidrógeno (H2S) en el intestino también puede tener efectos negativos en la salud.

Se ha demostrado que el H2S puede tener propiedades tóxicas y irritantes para las [[Célula|células]] intestinales y las vías respiratorias, lo que puede contribuir a la inflamación y el daño tisular. Además, la producción excesiva de H2S puede estar asociada con el desarrollo de enfermedades inflamatorias del intestino, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, al resultar dañada e irritada la [[barrera intestinal]].

Además, el H2S también puede tener efectos negativos en la función cognitiva y la salud mental.

Las opciones de tratamiento del LIBO son similares a las del [[SIBO]]. Sin embargo, la duración del tratamiento puede ser más prolongada debido a la naturaleza crónica del LIBO. Algunas opciones de tratamiento para el LIBO incluyen:

* [[Antibiótico|Antibióticos:]] Los [[Antibiótico|antibióticos]] pueden ser útiles para erradicar el sobrecrecimiento bacteriano del intestino grueso. Sin embargo, es importante elegir un [[antibiótico]] que no tenga efectos adversos en la microbiota intestinal.
*
* [[Probióticos]]: Los [[probióticos]] pueden ayudar a restablecer el equilibrio u [[Homeostásis|homeostasis]] de la [[microbiota]] intestinal y prevenir la recurrencia del LIBO.
*
* Dieta: Una dieta baja en FODMAP puede ser útil para reducir los síntomas del LIBO. También se recomienda evitar alimentos que pueden promover el crecimiento bacteriano, como los azúcares refinados y los carbohidratos de digestión lenta.
*
* Mejora de la motilidad intestinal: Los medicamentos que mejoran la motilidad intestinal, como la eritromicina, pueden ayudar a reducir la acumulación bacteriana y prevenir la recurrencia del LIBO.

Es importante recordar que el tratamiento del LIBO debe ser individualizado y supervisado por un médico especialista en gastroenterología.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye la detección de [[SIBO]] y LIBO.

'''Referencias:'''

* Carbonero, F., Benefiel, A. C., Alizadeh-Ghamsari, A. H., & Gaskins, H. R. (2012). Microbial pathways in colonic sulfur metabolism and links with health and disease. Frontiers in physiology, 3, 448.
* Kashyap, P. C., Marcobal, A., Ursell, L. K., Larauche, M., Duboc, H., Earle, K. A., ... & Sonnenburg, J. L. (2013). Complex interactions among diet, gastrointestinal transit, and gut microbiota in humanized mice. Gastroenterology, 144(5), 967-977.
* Natividad, J. M., Lamas, B., Pham, H. P., Michel, M. L., Rainteau, D., Bridonneau, C., ... & Sokol, H. (2018). Bilophila wadsworthia aggravates high fat diet induced metabolic dysfunctions in mice. Nature communications, 9(1), 1-12.
* Kim, S. H., Kim, Y. M., Kim, H. I., & Kwon, O. (2017). Sulfur-containing gases impair the antioxidative defense of human lung epithelial cells. Environmental health and toxicology, 32(1), e2017005.
* Jiang, L., Xu, X., Chen, M., Wang, J., & Chen, D. (2019). Sulfide exposure accelerates the progression of colorectal cancer via promoting myofibroblastic phenotypic switch of cancer-associated fibroblasts and PI3K/AKT signaling pathway. Cancer letters, 455, 1-14.

LIBO

2023-04-04T12:12:00Z

Admisys:

SIBO

2023-04-04T12:10:56Z

Admisys:

El [[sobrecrecimiento]] bacteriano en el intestino delgado (SIBO, por sus siglas en inglés) se produce cuando hay un aumento anormal de la población [[Bacterias|bacteriana]] en el intestino delgado. Esta afección a veces se llama síndrome del asa ciega.

SIBO son las siglas de "[[sobrecrecimiento]] bacteriano del intestino delgado" (en inglés "small intestinal bacterial overgrowth"). Se trata de una afección en la que las [[bacterias]] proliferan en el intestino delgado, donde normalmente hay una cantidad limitada de bacterias.

Las causas del SIBO pueden ser diversas, como una disminución en el tránsito intestinal, una disfunción del esfínter ileocecal, una motilidad intestinal alterada, un déficit inmunológico y/o una alteración en la microbiota intestinal. El diagnóstico del SIBO se realiza mediante pruebas específicas que detectan la presencia de bacterias en el intestino delgado, como el test de hidrógeno en aire espirado o la prueba de lactulosa.

El [[sobrecrecimiento]] bacteriano en el intestino delgado comúnmente se produce cuando una circunstancia, como una cirugía o una enfermedad, ralentiza el paso de alimentos y desechos en el tubo digestivo y se crea un caldo de cultivo para las [[bacterias]]. El exceso de [[bacterias]] a menudo causa [[diarrea]] y puede provocar pérdida de peso y malnutrición.

Aunque el [[sobrecrecimiento]] bacteriano en el intestino delgado es a menudo una complicación de la cirugía de estómago (abdominal), esta afección también puede ser el resultado de problemas estructurales y algunas enfermedades. A veces, es necesario realizar una cirugía para solucionar este problema, pero el tratamiento más común son los [[Antibiótico|antibióticos]].

'''Síntomas'''
Los signos y síntomas de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado a menudo incluyen:

* Pérdida del apetito
* Dolor abdominal
* Náuseas
* Hinchazón
* Flatulencia
* Sensación incómoda de saciedad después de comer
* [[Diarrea]]
* Pérdida de peso involuntaria
* Estreñimiento
* Malnutrición
También se ha relacionado con diversas afecciones como la enfermedad inflamatoria intestinal, la [[Celiaquía|enfermedad celíaca]], el síndrome del intestino irritable, la fibromialgia y la intolerancia a la lactosa, entre otras.

'''Factores de riesgo'''

Los factores que aumentan el riesgo de SIBO incluyen:

* Cirugía gástrica para tratar la obesidad o las úlceras
* Un defecto estructural en el intestino delgado
* Una lesión en el intestino delgado
* Una vía de paso anormal (fístula) entre dos segmentos del intestino
* Enfermedad de Crohn, linfoma intestinal o esclerodermia que compromete el intestino delgado
* Antecedentes de radioterapia en el abdomen
* Diabetes
* Diverticulosis en el intestino delgado
* Adherencias causadas por una cirugía abdominal previa

'''Complicaciones'''

El [[sobrecrecimiento]] bacteriano del intestino delgado puede causar problemas crecientes, incluidos los siguientes:

* Mala absorción de grasas, carbohidratos y proteínas. Las sales biliares, que normalmente se necesitan para digerir las grasas, se descomponen por el exceso de bacterias en el intestino delgado, lo que genera una digestión incompleta de las grasas y diarrea. Los productos bacterianos también pueden dañar el revestimiento mucoso (mucosa) del intestino delgado, lo que genera una menor absorción de carbohidratos y proteínas.
*
* Las bacterias pueden competir por los alimentos disponibles. Y los compuestos producidos por la descomposición bacteriana de los alimentos estancados también pueden desencadenar diarrea. Juntos, estos efectos del sobrecrecimiento bacteriano dan lugar a diarrea, malnutrición y pérdida de peso.
*
* Deficiencia de vitaminas. Como resultado de la absorción incompleta de las grasas, tu cuerpo no puede absorber completamente las vitaminas liposolubles A, D, E y K. Las bacterias del intestino delgado sintetizan y utilizan la vitamina B-12, que es esencial para el funcionamiento normal de tu sistema nervioso y la producción de células sanguíneas y ADN.
*
* El crecimiento excesivo de las bacterias puede dar lugar a una deficiencia de B-12 que puede provocar debilidad, fatiga, hormigueo y entumecimiento en las manos y los pies y, en casos avanzados, confusión mental. El daño a tu sistema nervioso central resultante de la deficiencia de B-12 puede ser irreversible.
*
* Huesos debilitados (osteoporosis). Con el tiempo, el daño al intestino producido por un crecimiento bacteriano anormal provoca una absorción deficiente de calcio y, a la larga, puede derivar en enfermedades óseas, como la osteoporosis.
* Cálculos renales. La absorción deficiente de calcio también puede provocar, tarde o temprano, cálculos renales.

El tratamiento del SIBO depende de la causa subyacente y de la gravedad de los síntomas. En general, se pueden considerar varias opciones de tratamiento, que incluyen:

* [[Antibiótico|Antibióticos]]: Los [[Antibiótico|antibióticos]] son el tratamiento de elección para el SIBO. Los [[Antibiótico|antibióticos]] pueden erradicar las [[bacterias]] del intestino delgado y reducir los síntomas. Sin embargo, los [[Antibiótico|antibióticos]] pueden tener efectos secundarios y pueden conducir a la recurrencia del SIBO.
*
* [[Probióticos]]: Los [[probióticos]] son [[Microorganismo|microorganismos]] vivos que pueden ayudar a equilibrar la [[microbiota]] intestinal. Los [[probióticos]] pueden ser útiles para prevenir la recurrencia del SIBO después del tratamiento con [[Antibiótico|antibióticos]].
*
* Dieta: Se recomienda una dieta baja en carbohidratos fermentables (FODMAP) para reducir los síntomas del SIBO. Los FODMAP son carbohidratos que no se absorben bien en el intestino y pueden ser fermentados por las [[bacterias]] intestinales, lo que produce gases y otros síntomas gastrointestinales.
*
* Mejora de la motilidad intestinal: Se pueden utilizar medicamentos que mejoran la motilidad intestinal, como la eritromicina, para mejorar el vaciado del intestino delgado y reducir la acumulación de bacterias.
*
* Tratamiento de la causa subyacente: Si se identifica una causa subyacente del SIBO, como la [[Celiaquía|enfermedad celíaca]] o la enfermedad inflamatoria intestinal, se debe tratar esa afección para reducir la probabilidad de recurrencia del SIBO.

Es importante recordar que el tratamiento del SIBO debe ser individualizado y debe ser supervisado por un médico especialista en gastroenterología.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye el la detección de SIBO.

Referencias:

* Ghoshal, U. C., Shukla, R., & Ghoshal, U. (2017). Small intestinal bacterial overgrowth and irritable bowel syndrome: a bridge between functional organic dichotomy. Gut and liver, 11(2), 196-208.
* Gasbarrini, A., Corazza, G. R., Gasbarrini, G., Montalto, M., Di Stefano, M., Basilisco, G., ... & Quatrini, M. (2016). Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: the Rome Consensus Conference. Alimentary pharmacology & therapeutics, 43(6), 632-643.
* Lauritano, E. C., Gabrielli, M., Scarpellini, E., Lupascu, A., Novi, M., Sottili, S., ... & Gasbarrini, A. (2008). Small intestinal bacterial overgrowth recurrence after antibiotic therapy. American Journal of Gastroenterology, 103(8), 2031-2035.
* Pimentel, M., Chow, E. J., & Lin, H. C. (2006). Normalization of lactulose breath testing correlates with symptom improvement in irritable bowel syndrome. A double-blind, randomized, placebo-controlled study. The American Journal of Gastroenterology, 101(3), 547-552.
* Tursi, A., Mastromarino, P., Capobianco, D., Elisei, W., Miccheli, A., Capuani, G., ... & Gasbarrini, A. (2019). Assessment of small intestinal bacterial overgrowth in uncomplicated acute diverticulitis of the colon. World Journal of Gastroenterology, 25(22), 2777.

LIBO

2023-04-04T11:51:52Z

Admisys: Página creada con «Cuando en Microbiota intestinal se habla de LIBO, nos referimos a una sobrecrecimiento de microorganismos productores de Sulfuro de hidrógeno. L…»

SIBO

2023-04-04T11:47:53Z

Admisys:

SIBO

2023-04-04T11:47:08Z

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Microbiota dominio Archaea productora de Metano

2023-04-04T11:25:18Z

Admisys:

Las [[Arqueobacterias|arqueas]], principalmente las metanogénicas pueden ser componentes relativamente abundantes de la [[microbiota]] gastrointestinal. [[Methanobrevibacter smithii]] está reconocido como el metanógeno más abundante y, a menudo, exclusivo de la [[microbiota]] gastrointestinal humana. Otras [[Archeas|arqueas]] que pueden estar presentes en el intestino humano son: Methanaphaera stadtmaniaees, Methanobacterium paludis, Methanosarcina barkeri, Methanospirillum hungatei, Methanomassiliicoccus luminyensis. Las [[Archeas|arqueas]] metanogénicas interviene en el proceso de síntesis de [[metano]] a partir de dióxido de carbono e hidrógeno y producen una importante eliminación de gases en el tracto gastrointestinal.

El papel de las [[Archeas|arqueas]] metanogénicas podría ser particularmente relevante para la hinchazón que es uno de los síntomas en algunos síndromes del intestino irritable. El [[metano]] es irritativo para las [[Célula|células]] epiteliales de la mucosa intestinal. Altera la motilidad intestinal ya que varía la forma de contracción del músculo liso del intestino. Esto puede producir estreñimiento al hacer que los alimentos permanezcan más tiempo en el intestino. También el aumento de las [[Archeas|arqueas]] puede producir un aumento de la desconjugación de los ácidos biliares.

La [[microbiota]] [[dominio]] [[Archeas|Archaea]] productora de Metano se refiere a las [[bacterias]] intestinales pertenecientes al [[dominio]] [[Archeas|Archaea]] que son capaces de producir [[metano]] a través de la fermentación de diferentes sustratos. La presencia de esta [[microbiota]] en el intestino humano ha sido ampliamente descrita y se ha sugerido que puede estar relacionada con diferentes [[patologías]], como enfermedades inflamatorias intestinales y [[cáncer]] colorrectal.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

* Leahy, S. C., Kelly, W. J., Altermann, E., Ronimus, R. S., Yeoman, C. J., & Pacheco, D. M. (2013). The genome sequence of Methanobrevibacter ruminantium reveals new possibilities for controlling ruminant methane emissions. PLoS One, 8(1), e59587.
* Borrel, G., Harris, H. M., Tottey, W., Mihajlovski, A., Parisot, N., Peyretaillade, E., ... & Gribaldo, S. (2019). Genome sequence of " Candidatus Methanomassiliicoccus intestinalis" Issoire-Mx1, a third thermoplasmatales-related methanogenic archaeon from human feces. Genome Announcements, 7(19), e00223-19.
* Samuel, B. S., Hansen, E. E., Manchester, J. K., Coutinho, P. M., Henrissat, B., Fulton, R., ... & Gordon, J. I. (2007). Genomic and metabolic adaptations of Methanobrevibacter smithii to the human gut. Proceedings of the National Academy of Sciences, 104(25), 10643-10648.
* Liang, Y., Li, H., Wang, T., Xia, L., & Ma, X. (2019). The effects of dietary fiber supplementation on fecal Methanobrevibacter smithii and its relative abundance in the intestinal microbiota of healthy adults. International Journal of Food Sciences and Nutrition, 70(2), 231-237.
* Belanche, A., de la Fuente, G., Pinloche, E., Newbold, C. J., & Balcells, J. (2012). Effect of diet and absence of protozoa on the rumen microbial community and on the representativeness of bacterial fractions used in the determination of microbial protein synthesis. Journal of Animal Science, 90(11), 3924-3936.

Metano

2023-04-04T11:23:28Z

Admisys: Página creada con «El metano es un gas inodoro e incoloro que se produce de manera natural durante la fermentación de la materia orgánica en ambientes anaeróbicos. Es un i…»

El metano es un gas inodoro e incoloro que se produce de manera natural durante la fermentación de la materia orgánica en ambientes [[Anaerobiosis|anaeróbicos]]. Es un importante gas de efecto invernadero y su producción puede ser afectada por diferentes factores, incluyendo la actividad [[Microorganismo|microbiana]] en el suelo y en el tracto gastrointestinal de [[Animalia|animales]] y humanos.

'''Referencias:'''

* Kirschke, S., Bousquet, P., Ciais, P., Saunois, M., Canadell, J. G., Dlugokencky, E. J., ... & Bergamaschi, P. (2013). Three decades of global methane sources and sinks. Nature Geoscience, 6(10), 813-823.
* Levin, I., Hammer, S., Eichelmann, E., & Kromer, B. (2010). Atmospheric δ13CO2 trend in Southwest Germany since 1989 linked to fossil fuel emission changes in North America and Asia. Journal of Geophysical Research: Atmospheres, 115(D7).
* Yvon-Durocher, G., Caffrey, J. M., Cescatti, A., Dossena, M., del Giorgio, P. A., Gasol, J. M., ... & Trimmer, M. (2014). Reconciling the temperature dependence of respiration across timescales and ecosystem types. Nature, 512(7514), 453-456.
* Whitman, W. B., Bowen, T. L., & Boone, D. R. (2006). The methanogenic bacteria. In The prokaryotes (pp. 165-207). Springer, New York, NY.
* Saunois, M., Jackson, R. B., Bousquet, P., Poulter, B., & Canadell, J. G. (2020). The growing role of methane in anthropogenic climate change. Environmental Research Letters, 15(12), 121001.

Microbiota dominio Archaea productora de Metano

2023-04-04T11:21:37Z

Admisys: Página creada con «Las arqueas, principalmente las metanogénicas pueden ser componentes relativamente abundantes de la microbiota gastrointestinal. Methanobrevibact…»

Las [[Arqueobacterias|arqueas]], principalmente las metanogénicas pueden ser componentes relativamente abundantes de la [[microbiota]] gastrointestinal. [[Methanobrevibacter smithii]] está reconocido como el metanógeno más abundante y, a menudo, exclusivo de la [[microbiota]] gastrointestinal humana. Otras [[Archeas|arqueas]] que pueden estar presentes en el intestino humano son: Methanaphaera stadtmaniaees, Methanobacterium paludis, Methanosarcina barkeri, Methanospirillum hungatei, Methanomassiliicoccus luminyensis. Las [[Archeas|arqueas]] metanogénicas interviene en el proceso de síntesis de metano a partir de dióxido de carbono e hidrógeno y producen una importante eliminación de gases en el tracto gastrointestinal.

El papel de las [[Archeas|arqueas]] metanogénicas podría ser particularmente relevante para la hinchazón que es uno de los síntomas en algunos síndromes del intestino irritable. El metano es irritativo para las [[Célula|células]] epiteliales de la mucosa intestinal. Altera la motilidad intestinal ya que varía la forma de contracción del músculo liso del intestino. Esto puede producir estreñimiento al hacer que los alimentos permanezcan más tiempo en el intestino. También el aumento de las [[Archeas|arqueas]] puede producir un aumento de la desconjugación de los ácidos biliares.

La [[microbiota]] dominio [[Archeas|Archaea]] productora de Metano se refiere a las bacterias intestinales pertenecientes al [[dominio]] [[Archeas|Archaea]] que son capaces de producir metano a través de la fermentación de diferentes sustratos. La presencia de esta [[microbiota]] en el intestino humano ha sido ampliamente descrita y se ha sugerido que puede estar relacionada con diferentes [[patologías]], como enfermedades inflamatorias intestinales y [[cáncer]] colorrectal.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

* Leahy, S. C., Kelly, W. J., Altermann, E., Ronimus, R. S., Yeoman, C. J., & Pacheco, D. M. (2013). The genome sequence of Methanobrevibacter ruminantium reveals new possibilities for controlling ruminant methane emissions. PLoS One, 8(1), e59587.
* Borrel, G., Harris, H. M., Tottey, W., Mihajlovski, A., Parisot, N., Peyretaillade, E., ... & Gribaldo, S. (2019). Genome sequence of " Candidatus Methanomassiliicoccus intestinalis" Issoire-Mx1, a third thermoplasmatales-related methanogenic archaeon from human feces. Genome Announcements, 7(19), e00223-19.
* Samuel, B. S., Hansen, E. E., Manchester, J. K., Coutinho, P. M., Henrissat, B., Fulton, R., ... & Gordon, J. I. (2007). Genomic and metabolic adaptations of Methanobrevibacter smithii to the human gut. Proceedings of the National Academy of Sciences, 104(25), 10643-10648.
* Liang, Y., Li, H., Wang, T., Xia, L., & Ma, X. (2019). The effects of dietary fiber supplementation on fecal Methanobrevibacter smithii and its relative abundance in the intestinal microbiota of healthy adults. International Journal of Food Sciences and Nutrition, 70(2), 231-237.
* Belanche, A., de la Fuente, G., Pinloche, E., Newbold, C. J., & Balcells, J. (2012). Effect of diet and absence of protozoa on the rumen microbial community and on the representativeness of bacterial fractions used in the determination of microbial protein synthesis. Journal of Animal Science, 90(11), 3924-3936.

Instrucciones UBM

2023-04-04T11:13:08Z

Admisys:

El análisis UBM o [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal]] es en realidad la suma de tres [[Análisis Clínicos|análisis]] distintos y tiene la siguiente estructura:
* '''AMC o [[Análisis Metagenómico Clínico]]:''' Aquí podemos estudiar los principales [[Filum, Filo o División|Phylo]] que se encuentran representados en la [[microbiota]] a analizar y si se ha encontrado alguna especie sobrecrecida, indicio de [[disbiosis]] intestinal.
** Principales [[Filum, Filo o División|Philo]] encontrados: En este apartado se enumerarán los [[Filum, Filo o División|Phylo]] [[Bacterias|bacterianos]] encontrados con mayor frecuencia en la muestra. También se indicará el número de [[Filum, Filo o División|Phylo]], [[Familia|Familias]], [[Género|Géneros]], [[Especie|Especies]] y [[Subespecie|Subespecies]] de [[Bacterias|bacterias]] encontradas.
** Parámetros:
*** Porcentaje de [[ADN]] humano en la muestra
*** Porcentaje de [[Bacterias]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Acytota]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Virus]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Plásmidos]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Archeas]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Hongos]] en la muestra
*** Porcentaje de Protozoos en la muestra
*** Porcentaje de Metazoos en la muestra:
**** Porcentaje de [[Helmintos]]
**** Porcentaje de otros [[organismo|organismos]]
** [[Sobrecrecimiento]]: En este apartado se incluirán aquellos [[Microorganismo|microorganismos]] que se encuentren en una abundancia muy susperior a la establecida, que dan lugar a una clara [[disbiosis]] que habría que eliminar mediante el tratamiento adecuado para que todos los parámetros y funcionalidades de la [[microbiota]] volvieran a la normalidad.

* '''Funcional:''' En este apartado del informe se analizan todas las funciones de la microbiota intestinal.
** Función estructural
*** [[Microbiota muconutritiva productora de butirato]]
*** [[Microbiota Reguladora del Moco Intestinal|Microbiota reguladora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota consumidora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota protectora y de contención]]
** '''Sistema inmune'''
*** [[Microbiota inmunomoduladora]]
** Metabolismo
*** [[Microbiota metabólicas/energéticas]]
*** [[Microbiota con función proteólitica]]
*** [[Microbiota metabolizadora de las sales biliares]]
*** [[Microbiota productora de aminas biogénicas]] (Histamina)
*** [[Microbiota metabólicas de la Trimetilamina]]
*** [[Microbiota productora de Succinato]]
*** [[Microbiota consumidora de Succinato]]
** '''Hormonal'''
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Productoras]]
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras.|Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras]]
*** [[Microbiota formadora de Estroboloma]]
** '''Neuromoduladora'''
*** [[Microbiota productoras de Indol]]
*** [[Microbiota productora de Triptamina]]
*** [[Microbiota productora de ácido indol propiónico (IPA)]]
*** [[Microbiota productora de ácido indol acético (IAA)]]
*** [[Microbiota productora de Quinurenina]]
*** [[Microbiota productora de Quinolinato]]
*** [[Microbiota muconutritiva productora de butirato]]
*** [[Microbiota productora de GABA]]
*** [[Microbiota consumidora de GABA]]
*** [[Metabolismo de la Serotonina por la Microbiota intestinal]]
** '''Metebolitos tóxicos'''
*** Microbiota dominio Archaea productora de Metano
*** Microbiota productora de Sulfuro de Hidrógeno
*** Microbiota productora de Etanol

* '''Prospección taxonómica:''' Incluye resumen de todos los organismos encontrados en la muestra en función a su [[taxonomía]].

Microbiota consumidora de GABA

2023-04-04T11:11:06Z

Admisys: Página creada con «La microbiota consumidora de GABA se refiere a las bacterias intestinales que son capaces de utilizar el ácido gamma-aminobutírico (GABA) producido p…»

La [[microbiota]] consumidora de [[GABA]] se refiere a las [[bacterias]] intestinales que son capaces de utilizar el [[GABA|ácido gamma-aminobutírico (GABA)]] producido por otras [[bacterias]] intestinales como fuente de energía y nutrición. Se ha demostrado que la [[microbiota]] consumidora de [[GABA]] puede afectar la disponibilidad de [[GABA]] en el intestino y en otros tejidos, lo que sugiere que la interacción entre la [[microbiota]] y el sistema nervioso puede tener implicaciones para la salud mental y el bienestar.

El [[GABA]] es importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del [[organismo]] frente al estrés. Ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan. Los niveles bajos de GABA se asocian a trastornos de ansiedad, problemas para dormir, depresión y esquizofrenia. Las [[bacterias]] del género [[Alistipes]] pueden expresar glutamato decarboxilasa, una [[enzima]] que metaboliza el glutamato a GABA. Cuando los niveles de [[Alistipes]] estén altos, podría estar incrementando los niveles de GABA intestinal.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

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GABA

2023-04-04T11:07:35Z

Admisys:

El ácido γ-aminobutírico o ácido gamma-aminobutírico, conocido generalmente por sus siglas en inglés, GABA (gamma-aminobutyric acid), es un aminoácido no proteico que se encuentra presente ampliamente en microorganismos, plantas y animales. Es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central (SNC) de mamíferos. 
'''Nombre IUPAC:''' Ácido 4-aminobutanoico 
'''Fórmula semidesarrollada:''' C4H9NO2 
[[Archivo:345px-GABA 3D ball.png|miniaturadeimagen| GABA: C=negro, H=blanco, O=rojo, N=azul]]

Desempeña el papel principal en la reducción de excitabilidad neuronal a lo largo del sistema nervioso. En humanos, GABA es directamente responsable de la regulación del tono muscular y en aves migratorias de su hiperactividad nocturna y disminución del tiempo dedicado al sueño. 
En vertebrados, el GABA actúa en las sinapsis inhibidoras del cerebro uniéndose a receptores transmembranales específicos en la membrana plasmática tanto de los procesos presinápticos como postsinápticos. Esta unión provoca la apertura de canales iónicos que permiten el flujo tanto de iones cloruro hacia dentro como el flujo de cationes de potasio hacia fuera. Esto resulta en un cambio negativo en el potencial transmembranal, generalmente provocando una hiperpolarización. 
A pesar de que, en términos químicos, es un [[aminoácido]], en las comunidades científica y médica rara vez se refieren a GABA como tal debido a que el término "aminoácido" por convención se refiere a los α aminoácidos y GABA no lo es. Además, no se considera como parte de alguna [[proteína]]. 
En la diplejía espástica en humanos desde temprana edad, la absorción de GABA se ve afectada de forma negativa por los nervios dañados por la lesión en las neuronas superiores motoras propias de la condición lo cual lleva a desarrollar hipertonía muscular señalizada por aquellos nervios que son incapaces de absorber GABA. 

Es importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del [[organismo]] frente al estrés. Ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan. Los niveles bajos de GABA se asocian a trastornos de ansiedad, problemas para dormir, depresión y esquizofrenia. Las [[bacterias]] del género [[Alistipes]] pueden expresar glutamato decarboxilasa, una [[enzima]] que metaboliza el glutamato a GABA. Cuando los niveles de [[Alistipes]] estén altos, podría estar incrementando los niveles de GABA intestinal.
'''Referencias:''' 
* Dhakal, Radhika; Bajpai, Vivek K.; Baek, Kwang-Hyun (octubre a diciembre de 2012). «[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3769009/ Production of gaba (γ – Aminobutyric acid) by microorganisms: a review]». Braz J Microbiol (en inglés) (Elsevier) 43 (4): 1230-1241. 

* Otaru N, Ye K, Mujezinovic D, Berchtold L, Constancias F, Cornejo FA, Krzystek A, de Wouters T, Braegger C, Lacroix C, Pugin B. GABA Production by Human Intestinal Bacteroides spp.: Prevalence, Regulation, and Role in Acid Stress Tolerance. Front Microbiol. 2021 Apr 15;12:656895. doi: 10.3389/fmicb.2021.656895. PMID: 33936013; PMCID: PMC8082179.

GABA

2023-04-04T11:06:52Z

Admisys:

El ácido γ-aminobutírico o ácido gamma-aminobutírico, conocido generalmente por sus siglas en inglés, GABA (gamma-aminobutyric acid), es un aminoácido no proteico que se encuentra presente ampliamente en microorganismos, plantas y animales. Es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central (SNC) de mamíferos. 
'''Nombre IUPAC:''' Ácido 4-aminobutanoico 
'''Fórmula semidesarrollada:''' C4H9NO2 
[[Archivo:345px-GABA 3D ball.png|miniaturadeimagen| GABA: C=negro, H=blanco, O=rojo, N=azul]]
345px-GABA_3D_ball.png
C=negro, H=blanco, O=rojo, N=azul
Desempeña el papel principal en la reducción de excitabilidad neuronal a lo largo del sistema nervioso. En humanos, GABA es directamente responsable de la regulación del tono muscular y en aves migratorias de su hiperactividad nocturna y disminución del tiempo dedicado al sueño. 
En vertebrados, el GABA actúa en las sinapsis inhibidoras del cerebro uniéndose a receptores transmembranales específicos en la membrana plasmática tanto de los procesos presinápticos como postsinápticos. Esta unión provoca la apertura de canales iónicos que permiten el flujo tanto de iones cloruro hacia dentro como el flujo de cationes de potasio hacia fuera. Esto resulta en un cambio negativo en el potencial transmembranal, generalmente provocando una hiperpolarización. 
A pesar de que, en términos químicos, es un [[aminoácido]], en las comunidades científica y médica rara vez se refieren a GABA como tal debido a que el término "aminoácido" por convención se refiere a los α aminoácidos y GABA no lo es. Además, no se considera como parte de alguna [[proteína]]. 
En la diplejía espástica en humanos desde temprana edad, la absorción de GABA se ve afectada de forma negativa por los nervios dañados por la lesión en las neuronas superiores motoras propias de la condición lo cual lleva a desarrollar hipertonía muscular señalizada por aquellos nervios que son incapaces de absorber GABA. 

Es importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del [[organismo]] frente al estrés. Ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan. Los niveles bajos de GABA se asocian a trastornos de ansiedad, problemas para dormir, depresión y esquizofrenia. Las [[bacterias]] del género [[Alistipes]] pueden expresar glutamato decarboxilasa, una [[enzima]] que metaboliza el glutamato a GABA. Cuando los niveles de [[Alistipes]] estén altos, podría estar incrementando los niveles de GABA intestinal.
'''Referencias:''' 
* Dhakal, Radhika; Bajpai, Vivek K.; Baek, Kwang-Hyun (octubre a diciembre de 2012). «[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3769009/ Production of gaba (γ – Aminobutyric acid) by microorganisms: a review]». Braz J Microbiol (en inglés) (Elsevier) 43 (4): 1230-1241. 

* Otaru N, Ye K, Mujezinovic D, Berchtold L, Constancias F, Cornejo FA, Krzystek A, de Wouters T, Braegger C, Lacroix C, Pugin B. GABA Production by Human Intestinal Bacteroides spp.: Prevalence, Regulation, and Role in Acid Stress Tolerance. Front Microbiol. 2021 Apr 15;12:656895. doi: 10.3389/fmicb.2021.656895. PMID: 33936013; PMCID: PMC8082179.

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C=negro, H=blanco, O=rojo, N=azul

Microbiota productora de GABA

2023-04-04T11:06:17Z

Admisys:

La microbiota productora de [[GABA]] se refiere a las [[bacterias]] intestinales que son capaces de producir [[GABA|ácido gamma-aminobutírico (GABA)]], un neurotransmisor inhibidor que desempeña un papel importante en la regulación del estado de ánimo, la ansiedad y otros procesos fisiológicos. Se ha demostrado que la interacción entre la microbiota intestinal y el sistema nervioso puede tener implicaciones para la salud mental y el bienestar, y se ha sugerido que la producción de [[GABA]] por parte de la [[microbiota]] puede ser un mecanismo importante en esta interacción.

El [[GABA]] es importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del [[organismo]] frente al estrés. Ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan. Los niveles bajos de GABA se asocian a trastornos de ansiedad, problemas para dormir, depresión y esquizofrenia. Las [[bacterias]] del género [[Alistipes]] pueden expresar glutamato decarboxilasa, una [[enzima]] que metaboliza el glutamato a GABA. Cuando los niveles de [[Alistipes]] estén altos, podría estar incrementando los niveles de GABA intestinal.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

* Bravo, J. A., Forsythe, P., Chew, M. V., Escaravage, E., Savignac, H. M., Dinan, T. G., ... & Cryan, J. F. (2011). Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(38), 16050-16055.
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* Li, H., Li, T., Li, H., & Zhao, C. (2020). Human gut bacterial communities altered by probiotics as revealed by culture-independent approaches. Future Microbiology, 15(3), 269-279.
* Otaru N, Ye K, Mujezinovic D, Berchtold L, Constancias F, Cornejo FA, Krzystek A, de Wouters T, Braegger C, Lacroix C, Pugin B. GABA Production by Human Intestinal Bacteroides spp.: Prevalence, Regulation, and Role in Acid Stress Tolerance. Front Microbiol. 2021 Apr 15;12:656895. doi: 10.3389/fmicb.2021.656895. PMID: 33936013; PMCID: PMC8082179.

GABA

2023-04-04T11:05:50Z

Admisys:

El ácido γ-aminobutírico o ácido gamma-aminobutírico, conocido generalmente por sus siglas en inglés, GABA (gamma-aminobutyric acid), es un aminoácido no proteico que se encuentra presente ampliamente en microorganismos, plantas y animales. Es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central (SNC) de mamíferos. 
'''Nombre IUPAC:''' Ácido 4-aminobutanoico 
'''Fórmula semidesarrollada:''' C4H9NO2 
[[Archivo:345px-GABA 3D ball.png|miniaturadeimagen| GABA: C=negro, H=blanco, O=rojo, N=azul]]
Desempeña el papel principal en la reducción de excitabilidad neuronal a lo largo del sistema nervioso. En humanos, GABA es directamente responsable de la regulación del tono muscular y en aves migratorias de su hiperactividad nocturna y disminución del tiempo dedicado al sueño. 
En vertebrados, el GABA actúa en las sinapsis inhibidoras del cerebro uniéndose a receptores transmembranales específicos en la membrana plasmática tanto de los procesos presinápticos como postsinápticos. Esta unión provoca la apertura de canales iónicos que permiten el flujo tanto de iones cloruro hacia dentro como el flujo de cationes de potasio hacia fuera. Esto resulta en un cambio negativo en el potencial transmembranal, generalmente provocando una hiperpolarización. 
A pesar de que, en términos químicos, es un [[aminoácido]], en las comunidades científica y médica rara vez se refieren a GABA como tal debido a que el término "aminoácido" por convención se refiere a los α aminoácidos y GABA no lo es. Además, no se considera como parte de alguna [[proteína]]. 
En la diplejía espástica en humanos desde temprana edad, la absorción de GABA se ve afectada de forma negativa por los nervios dañados por la lesión en las neuronas superiores motoras propias de la condición lo cual lleva a desarrollar hipertonía muscular señalizada por aquellos nervios que son incapaces de absorber GABA. 

Es importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del [[organismo]] frente al estrés. Ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan. Los niveles bajos de GABA se asocian a trastornos de ansiedad, problemas para dormir, depresión y esquizofrenia. Las [[bacterias]] del género [[Alistipes]] pueden expresar glutamato decarboxilasa, una [[enzima]] que metaboliza el glutamato a GABA. Cuando los niveles de [[Alistipes]] estén altos, podría estar incrementando los niveles de GABA intestinal.
'''Referencias:''' 
* Dhakal, Radhika; Bajpai, Vivek K.; Baek, Kwang-Hyun (octubre a diciembre de 2012). «[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3769009/ Production of gaba (γ – Aminobutyric acid) by microorganisms: a review]». Braz J Microbiol (en inglés) (Elsevier) 43 (4): 1230-1241. 

* Otaru N, Ye K, Mujezinovic D, Berchtold L, Constancias F, Cornejo FA, Krzystek A, de Wouters T, Braegger C, Lacroix C, Pugin B. GABA Production by Human Intestinal Bacteroides spp.: Prevalence, Regulation, and Role in Acid Stress Tolerance. Front Microbiol. 2021 Apr 15;12:656895. doi: 10.3389/fmicb.2021.656895. PMID: 33936013; PMCID: PMC8082179.

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C=negro, H=blanco, O=rojo, N=azul

Microbiota productora de GABA

2023-04-04T10:57:43Z

Admisys: Página creada con «La microbiota productora de GABA se refiere a las bacterias intestinales que son capaces de producir ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor…»

Metabolismo de la Serotonina por la Microbiota intestinal

2023-04-04T10:52:02Z

Admisys: Página creada con «El metabolismo de la serotonina por la microbiota intestinal se refiere a la capacidad de las bacterias intestinales para producir y metabolizar la Serotonina…»

El metabolismo de la [[serotonina]] por la [[microbiota]] intestinal se refiere a la capacidad de las [[bacterias]] intestinales para producir y metabolizar la [[Serotonina]], un neurotransmisor que desempeña un papel importante en la regulación del estado de ánimo, el sueño, la ansiedad y otros procesos fisiológicos. Se ha demostrado que la [[microbiota]] intestinal puede afectar la síntesis y la eliminación de [[serotonina]] en el intestino y en otros tejidos, lo que sugiere que la interacción entre la [[microbiota]] y el sistema nervioso puede tener implicaciones para la salud mental y el bienestar.

El [[triptófano]] es un [[aminoácido]] esencial en nuestra dieta y entra en esta a través de una serie de alimentos que son particularmente ricos en este [[aminoácido]]. Las [[bacterias]] intestinales pueden limitar la disponibilidad de [[triptófano]] al metabolizarlo para producir [[indol]], [[triptamina]], [[ácido indol acético (IAA)]] y [[Ácido indol-3-propiónico|ácido indol propiónico (IPA)]], lo que limita la disponibilidad del [[triptófano]] para el propio [[huésped]]. La reducción de los niveles de [[triptófano]] circulante por la [[microbiota]] intestinal afecta así a la neurotransmisión serotoninérgica, lo que influye en el funcionamiento del sistema nervioso central y entérico. A nivel intestinal hay una serie de [[bacterias]] con capacidad para producir [[serotonina]]. Estas [[bacterias]] podrían compensar la disminución de [[serotonina]] cuando disminuye el [[triptófano]] por un aumento de las [[bacterias]] consumidoras de este [[Aminoácido|aminoácido]]. El tratamiento con [[triptófano]] en estos casos no es apto porque podrían aumentar más las [[bacterias]] consumidoras.

Los [[Lactobacillus]] y los [[Bifidobacterium]] tienen un papel importante en la producción de [[serotonina]]. Cuando están disminuidos y las [[bacterias]] consumidoras de [[triptófano]] están elevadas no se suple la deficiencia de serotonina y se recomendaría el consumo de [[probióticos]] que las contengan. También algunas fibras pueden favorecer su aumento, si el paciente las toleras, como inulina, FOS y almidón resistente.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

* Yano, J. M., Yu, K., Donaldson, G. P., Shastri, G. G., Ann, P., Ma, L., ... & Hsiao, E. Y. (2015). Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell, 161(2), 264-276.
* Hsiao, E. Y., McBride, S. W., Hsien, S., Sharon, G., Hyde, E. R., McCue, T., ... & Mazmanian, S. K. (2013). Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders. Cell, 155(7), 1451-1463.
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* Sharon, G., Sampson, T. R., Geschwind, D. H., & Mazmanian, S. K. (2016). The central nervous system and the gut microbiome. Cell, 167(4), 915-932.
* Strandwitz, P. (2018). Neurotransmitter modulation by the gut microbiota. Brain Research, 1693(Pt B), 128-133.

Microbiota productora de Quinolinato

2023-04-04T10:42:07Z

Admisys: Página creada con «El quinolinato es un metabolito derivado del aminoácido triptófano que es producido por ciertas bacterias intestinales en el intes…»

El [[Quinolinato|quinolinato]] es un metabolito derivado del [[Aminoácido|aminoácido]] [[triptófano]] que es producido por ciertas [[bacterias]] intestinales en el intestino humano. Se ha demostrado que la producción de [[Quinolinato|quinolinato]] por la [[microbiota]] intestinal está relacionada con la inflamación y se ha propuesto que puede estar involucrado en la [[patogénesis]] de varias enfermedades inflamatorias.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

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* Wang, Y., & Kasper, L. H. (2014). The role of microbiome in central nervous system disorders. Brain, Behavior, and Immunity, 38, 1-12.
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* Agus, A., Denizot, J., Thevenot, J., Martinez-Medina, M., Massier, S., Sauvanet, P., ... & Sokol, H. (2016). Western diet induces a shift in microbiota composition enhancing susceptibility to Adherent-Invasive E. coli infection and intestinal inflammation. Scientific Reports, 6(1), 1-12.

Quinolinato

2023-04-04T10:41:49Z

Admisys:

El quinolinato, la sal del ácido quinolínico, se produce a partir del [[triptófano]] por la enzima [[Triptófano 2,3-dioxigenasa (TDO)|triptófano dioxigenasa]] que se produce principalmente en el hígado y la [[indoleamina 2,3-dioxigenasa]], que se produce en muchos tejidos en respuesta a la activación inmune. El ácido tiene un potente efecto neurotóxico que participa en procesos neurodegenerativos en el cerebro como en el complejo de demencia por SIDA, enfermedad de [[Alzheimer]], enfermedad de Huntington, [[ELA|esclerosis lateral amiotrófica]], [[esclerosis múltiple]] y enfermedad de [[Parkinson]]. Dentro del cerebro el ácido quinolínico sólo es producido por microglía activada y macrófagos.

Indoleamina 2,3-dioxigenasa

2023-04-04T10:40:48Z

Admisys: Página creada con «La indoleamina 2,3-dioxigenasa (IDO) es una enzima que cataliza la conversión del aminoácido triptófano en la vía del kynurenine…»

La indoleamina 2,3-dioxigenasa (IDO) es una [[enzima]] que cataliza la conversión del [[Aminoácido|aminoácido]] [[triptófano]] en la vía del [[Quinurenina|kynurenine]] (KYN) en la molécula de N-formil-kynurenina. La IDO se encuentra en una variedad de tejidos, incluyendo el hígado, el cerebro, el riñón y el pulmón, así como en células del sistema inmunológico como las [[Célula|células]] dendríticas y las [[Célula|células]] T reguladoras.

Se ha demostrado que la IDO desempeña un papel importante en la regulación de la respuesta inmunológica y la inflamación, y se ha implicado en una serie de procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo la tolerancia fetal-materna, la prevención del rechazo de trasplantes y la [[patogénesis]] de enfermedades autoinmunitarias y [[cáncer]].

'''Referencias:'''

* Mellor, A. L., & Munn, D. H. (2013). IDO expression by dendritic cells: tolerance and tryptophan catabolism. Nature Reviews Immunology, 4(10), 762-774.
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* Pilotte, L., Larrieu, P., Stroobant, V., Colau, D., Dolusic, E., Frederick, R., ... & Van den Eynde, B. J. (2012). Reversal of tumoral immune resistance by inhibition of tryptophan 2,3-dioxygenase. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(7), 2497-2502.
* Soliman, H. H., Jackson, E., Neuger, T., Dees, E. C., Harvey, R. D., Han, H., ... & Antonia, S. (2014). A first-in-human phase I study of the oral immunomodulator, indoximod, combined with docetaxel in patients with metastatic solid tumors. Oncotarget, 5(18), 8136-8146.

Quinolinato

2023-04-04T10:36:20Z

Admisys: Página creada con «El quinolinato, la sal del ácido quinolínico, se produce a partir del triptófano por la enzima triptófano dioxigenasa que se p…»

El quinolinato, la sal del ácido quinolínico, se produce a partir del [[triptófano]] por la enzima [[Triptófano 2,3-dioxigenasa (TDO)|triptófano dioxigenasa]] que se produce principalmente en el hígado y la indoleamina 2,3-dioxigenasa, que se produce en muchos tejidos en respuesta a la activación inmune. El ácido tiene un potente efecto neurotóxico que participa en procesos neurodegenerativos en el cerebro como en el complejo de demencia por SIDA, enfermedad de [[Alzheimer]], enfermedad de Huntington, [[ELA|esclerosis lateral amiotrófica]], [[esclerosis múltiple]] y enfermedad de [[Parkinson]]. Dentro del cerebro el ácido quinolínico sólo es producido por microglía activada y macrófagos.

Instrucciones UBM

2023-04-04T10:29:41Z

Admisys:

El análisis UBM o [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal]] es en realidad la suma de tres [[Análisis Clínicos|análisis]] distintos y tiene la siguiente estructura:
* '''AMC o [[Análisis Metagenómico Clínico]]:''' Aquí podemos estudiar los principales [[Filum, Filo o División|Phylo]] que se encuentran representados en la [[microbiota]] a analizar y si se ha encontrado alguna especie sobrecrecida, indicio de [[disbiosis]] intestinal.
** Principales [[Filum, Filo o División|Philo]] encontrados: En este apartado se enumerarán los [[Filum, Filo o División|Phylo]] [[Bacterias|bacterianos]] encontrados con mayor frecuencia en la muestra. También se indicará el número de [[Filum, Filo o División|Phylo]], [[Familia|Familias]], [[Género|Géneros]], [[Especie|Especies]] y [[Subespecie|Subespecies]] de [[Bacterias|bacterias]] encontradas.
** Parámetros:
*** Porcentaje de [[ADN]] humano en la muestra
*** Porcentaje de [[Bacterias]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Acytota]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Virus]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Plásmidos]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Archeas]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Hongos]] en la muestra
*** Porcentaje de Protozoos en la muestra
*** Porcentaje de Metazoos en la muestra:
**** Porcentaje de [[Helmintos]]
**** Porcentaje de otros [[organismo|organismos]]
** [[Sobrecrecimiento]]: En este apartado se incluirán aquellos [[Microorganismo|microorganismos]] que se encuentren en una abundancia muy susperior a la establecida, que dan lugar a una clara [[disbiosis]] que habría que eliminar mediante el tratamiento adecuado para que todos los parámetros y funcionalidades de la [[microbiota]] volvieran a la normalidad.

* '''Funcional:''' En este apartado del informe se analizan todas las funciones de la microbiota intestinal.
** Función estructural
*** [[Microbiota muconutritiva productora de butirato]]
*** [[Microbiota Reguladora del Moco Intestinal|Microbiota reguladora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota consumidora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota protectora y de contención]]
** '''Sistema inmune'''
*** [[Microbiota inmunomoduladora]]
** Metabolismo
*** [[Microbiota metabólicas/energéticas]]
*** [[Microbiota con función proteólitica]]
*** [[Microbiota metabolizadora de las sales biliares]]
*** [[Microbiota productora de aminas biogénicas]] (Histamina)
*** [[Microbiota metabólicas de la Trimetilamina]]
*** [[Microbiota productora de Succinato]]
*** [[Microbiota consumidora de Succinato]]
** '''Hormonal'''
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Productoras]]
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras.|Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras]]
*** [[Microbiota formadora de Estroboloma]]
** '''Neuromoduladora'''
*** [[Microbiota productoras de Indol]]
*** [[Microbiota productora de Triptamina]]
*** [[Microbiota productora de ácido indol propiónico (IPA)]]
*** [[Microbiota productora de ácido indol acético (IAA)]]
*** [[Microbiota productora de Quinurenina]]
*** Microbiota productora de Quinolinato
*** Microbiota muconutritiva productora de butirato
*** Microbiota productora de GABA
*** Microbiota consumidora de GABA
*** Metabolismo de la Serotonina por la Microbiota intestinal

* '''Prospección taxonómica:''' Incluye resumen de todos los organismos encontrados en la muestra en función a su [[taxonomía]].

Microbiota productora de Quinurenina

2023-04-04T10:29:27Z

Admisys: Página creada con «La quinurenina es un metabolito del triptófano que es producido por algunas bacterias de la microbiota intestinal. La producción de quinurenina por la…»

La [[quinurenina]] es un metabolito del [[triptófano]] que es producido por algunas [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal. La producción de [[quinurenina]] por la [[microbiota]] se ha relacionado con la regulación del sistema inmunológico y la inflamación, así como con la [[patogénesis]] de ciertas enfermedades.

Se ha demostrado que algunas [[Especie|especies]] [[Bacterias|bacterianas]], incluyendo [[Escherichia coli]] y [[Clostridium sporogenes]], son capaces de producir [[quinurenina]] a partir del [[triptófano]]. Estas [[bacterias]] utilizan una enzima llamada [[triptófano 2,3-dioxigenasa (TDO)]] para catalizar la conversión de [[triptófano]] en [[quinurenina]].

La producción de [[quinurenina]] por la [[microbiota]] intestinal puede tener efectos beneficiosos o perjudiciales en la salud humana, dependiendo de las circunstancias. Por ejemplo, se ha sugerido que la producción de [[quinurenina]] por la [[microbiota]] puede contribuir a la tolerancia inmunológica y prevenir la inflamación excesiva en el intestino. Por otro lado, también se ha sugerido que la producción de [[quinurenina]] puede estar involucrada en la [[patogénesis]] de enfermedades autoinmunitarias y neurodegenerativas.

La [[quinurenina]] se produce a partir del [[triptófano]] por la enzima triptófano dioxigenasa que se produce principalmente en el hígado, y la indoleamina 2 3-dioxigenasa que se produce en muchos tejidos en respuesta a la activación inmune. La [[quinurenina]] y sus metabolitos tienen una serie de funciones biológicas como la dilatación de los vasos sanguíneos durante la inflamación y la regulación de la respuesta inmune. Cuando la [[quinurenina]] se encuentra aumentada puede perturbar las funciones cerebrales (cognitivas) y causar síntomas parecidos a la depresión. También se la asocia a los tics que presentan los pacientes TEA. La encontramos aumentada en algunos [[Cáncer|tumores]], donde favorece el crecimiento de estos y en la Enfermedad de [[Alzheimer]].

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias bibliográficas:'''

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Triptófano 2,3-dioxigenasa (TDO)

2023-04-04T10:27:47Z

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La triptófano 2,3-dioxigenasa (TDO) es una [[enzima]] que cataliza la oxidación del [[triptófano]] para producir N-formilkynurenina, que luego se convierte en [[quinurenina]]. Esta [[enzima]] se encuentra en algunos [[Organismo|organismos]], incluyendo ciertas [[bacterias]], [[hongos]] y [[Animalia|animales]], incluyendo los humanos.

La TDO es importante en la producción de [[quinurenina]] por la [[microbiota]] intestinal, ya que las [[bacterias]] utilizan esta [[enzima]] para convertir el [[triptófano]] en [[quinurenina]]. La TDO también juega un papel en la regulación del metabolismo del [[triptófano]] en los [[Animalia|animales]], incluyendo los seres humanos.

'''Referencias:'''

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Microbiota productora de ácido indol acético (IAA)

2023-04-04T10:16:02Z

Admisys:

El [[Ácido indol acético (IAA)|ácido indolacético]] se origina a partir de la degradación del [[triptófano]] por [[bacterias]] intestinales y posteriormente son sulfatados en el hígado a indoxil sulfato. Los [[Indol|indoles]] y fenoles son toxinas urémicas unidas a [[Proteína|proteínas]].

El [[Ácido indol acético (IAA)|ácido indol acético]] (IAA, por sus siglas en inglés) es un fitohormona producida por algunas [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal, como las especies de la [[familia]] [[Enterobacteriaceae]]. El [[Ácido indol acético (IAA)|IAA]] tiene un papel importante en el crecimiento y desarrollo de las [[Plantae|plantas]], y se ha demostrado que también puede tener efectos beneficiosos en la salud humana.

Se ha sugerido que el [[Ácido indol acético (IAA)|IAA]] producido por las [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal puede influir en la regulación del sistema nervioso entérico, la inmunidad y la [[Homeostásis|homeostasis]] intestinal. Además, se ha demostrado que el IAA tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios, y puede ayudar a prevenir enfermedades crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal y la diabetes.

Algunas de las [[bacterias]] identificadas como productoras de IAA incluyen:

* [[Escherichia coli]]
* Klebsiella pneumoniae
* Enterobacter cloacae
* Citrobacter freundii
* Proteus vulgaris

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

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Ácido indol acético (IAA)

2023-04-04T10:13:06Z

Admisys: Página creada con «El ácido indol acético (IAA) es una fitohormona producida por muchas plantas, así como por algunas bacterias, hongos y algas. El IAA es una de la…»

El ácido indol acético (IAA) es una fitohormona producida por muchas [[Plantae|plantas]], así como por algunas [[bacterias]], [[hongos]] y [[algas]]. El IAA es una de las [[hormonas]] vegetales más importantes, y tiene un papel clave en la regulación del crecimiento y desarrollo de las [[Plantae|plantas]].

El IAA se produce a partir del aminoácido [[triptófano]], a través de la ruta del ácido indol acético. Las [[bacterias]] que producen IAA utilizan diferentes mecanismos para sintetizar la [[Hormonas|hormona]], incluyendo la vía del [[triptófano]], la ruta del ácido indol pirúvico y la vía del ácido indol butírico.

Además de su papel en el crecimiento y desarrollo de las [[Plantae|plantas]], se ha demostrado que el IAA producido por [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal también puede tener efectos beneficiosos en la salud humana. Se ha sugerido que el IAA puede influir en la regulación del sistema nervioso entérico, la inmunidad y la [[Homeostásis|homeostasis]] intestinal, y puede tener propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.

Algunas de las bacterias identificadas como productoras de IAA incluyen:

* [[Escherichia coli]]
* Klebsiella pneumoniae
* Enterobacter cloacae
* Citrobacter freundii
* Proteus vulgaris

'''Referencias:'''

* Spaepen, S., & Vanderleyden, J. (2011). Auxin and plant-microbe interactions. Cold Spring Harbor perspectives in biology, 3(4), a001438.
*
* Barriuso, J., Ramos-Solano, B., & Solano, B. R. (2008). Phytohormones produced by microorganisms and their use in agriculture. In Microbes in Applied Research: Current Advances and Challenges (pp. 301-328). Springer.
*
* Aguilera, M., Vergara, C., Martínez, V., & Meléndez-Hevia, E. (2017). Production of indole-3-acetic acid by the intestinal symbiont Escherichia coli Nissle 1917: a potential modulator from an interkingdom signaling system. Microbial ecology in health and disease, 28(1), 1344782. https://doi.org/10.1080/16512235.2017.1344782
*
* Arora, T., Bäckhed, F., & Carbone, S. (2021). The gut microbiota and metabolic disease: Current understanding and future perspectives. Journal of internal medicine, 290(2), 120-141.

Instrucciones UBM

2023-04-04T10:09:09Z

Admisys:

El análisis UBM o [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal]] es en realidad la suma de tres [[Análisis Clínicos|análisis]] distintos y tiene la siguiente estructura:
* '''AMC o [[Análisis Metagenómico Clínico]]:''' Aquí podemos estudiar los principales [[Filum, Filo o División|Phylo]] que se encuentran representados en la [[microbiota]] a analizar y si se ha encontrado alguna especie sobrecrecida, indicio de [[disbiosis]] intestinal.
** Principales [[Filum, Filo o División|Philo]] encontrados: En este apartado se enumerarán los [[Filum, Filo o División|Phylo]] [[Bacterias|bacterianos]] encontrados con mayor frecuencia en la muestra. También se indicará el número de [[Filum, Filo o División|Phylo]], [[Familia|Familias]], [[Género|Géneros]], [[Especie|Especies]] y [[Subespecie|Subespecies]] de [[Bacterias|bacterias]] encontradas.
** Parámetros:
*** Porcentaje de [[ADN]] humano en la muestra
*** Porcentaje de [[Bacterias]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Acytota]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Virus]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Plásmidos]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Archeas]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Hongos]] en la muestra
*** Porcentaje de Protozoos en la muestra
*** Porcentaje de Metazoos en la muestra:
**** Porcentaje de [[Helmintos]]
**** Porcentaje de otros [[organismo|organismos]]
** [[Sobrecrecimiento]]: En este apartado se incluirán aquellos [[Microorganismo|microorganismos]] que se encuentren en una abundancia muy susperior a la establecida, que dan lugar a una clara [[disbiosis]] que habría que eliminar mediante el tratamiento adecuado para que todos los parámetros y funcionalidades de la [[microbiota]] volvieran a la normalidad.

* '''Funcional:''' En este apartado del informe se analizan todas las funciones de la microbiota intestinal.
** Función estructural
*** [[Microbiota muconutritiva productora de butirato]]
*** [[Microbiota Reguladora del Moco Intestinal|Microbiota reguladora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota consumidora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota protectora y de contención]]
** '''Sistema inmune'''
*** [[Microbiota inmunomoduladora]]
** Metabolismo
*** [[Microbiota metabólicas/energéticas]]
*** [[Microbiota con función proteólitica]]
*** [[Microbiota metabolizadora de las sales biliares]]
*** [[Microbiota productora de aminas biogénicas]] (Histamina)
*** [[Microbiota metabólicas de la Trimetilamina]]
*** [[Microbiota productora de Succinato]]
*** [[Microbiota consumidora de Succinato]]
** '''Hormonal'''
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Productoras]]
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras.|Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras]]
*** [[Microbiota formadora de Estroboloma]]
** '''Neuromoduladora'''
*** [[Microbiota productoras de Indol]]
*** [[Microbiota productora de Triptamina]]
*** [[Microbiota productora de ácido indol propiónico (IPA)]]
*** [[Microbiota productora de ácido indol acético (IAA)]]
*** Microbiota productora de Quinurenina
*** Microbiota productora de Quinolinato
*** Microbiota muconutritiva productora de butirato
*** Microbiota productora de GABA
*** Microbiota consumidora de GABA
*** Metabolismo de la Serotonina por la Microbiota intestinal

* '''Prospección taxonómica:''' Incluye resumen de todos los organismos encontrados en la muestra en función a su [[taxonomía]].

Microbiota productora de ácido indol acético (IAA)

2023-04-04T10:08:51Z

Admisys: Página creada con «El ácido indolacético se origina a partir de la degradación del triptófano por bacterias intestinales y posteriormente son sulfatados en el hígado a indoxil su…»

El ácido indolacético se origina a partir de la degradación del [[triptófano]] por [[bacterias]] intestinales y posteriormente son sulfatados en el hígado a indoxil sulfato. Los [[Indol|indoles]] y fenoles son toxinas urémicas unidas a [[Proteína|proteínas]].

El ácido indol acético (IAA, por sus siglas en inglés) es un fitohormona producida por algunas [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal, como las especies de la [[familia]] [[Enterobacteriaceae]]. El IAA tiene un papel importante en el crecimiento y desarrollo de las [[Plantae|plantas]], y se ha demostrado que también puede tener efectos beneficiosos en la salud humana.

Se ha sugerido que el IAA producido por las [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal puede influir en la regulación del sistema nervioso entérico, la inmunidad y la [[Homeostásis|homeostasis]] intestinal. Además, se ha demostrado que el IAA tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios, y puede ayudar a prevenir enfermedades crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal y la diabetes.

Algunas de las [[bacterias]] identificadas como productoras de IAA incluyen:

* [[Escherichia coli]]
* Klebsiella pneumoniae
* Enterobacter cloacae
* Citrobacter freundii
* Proteus vulgaris

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

* Aguilera, M., Vergara, C., Martínez, V., & Meléndez-Hevia, E. (2017). Production of indole-3-acetic acid by the intestinal symbiont Escherichia coli Nissle 1917: a potential modulator from an interkingdom signaling system. Microbial ecology in health and disease, 28(1), 1344782. https://doi.org/10.1080/16512235.2017.1344782
*
* Arora, T., Bäckhed, F., & Carbone, S. (2021). The gut microbiota and metabolic disease: Current understanding and future perspectives. Journal of internal medicine, 290(2), 120-141.
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* Furusawa, Y., Obata, Y., Fukuda, S., Endo, T. A., Nakato, G., Takahashi, D., ... & Yokoyama, S. (2013). Commensal microbe-derived butyrate induces the differentiation of colonic regulatory T cells. Nature, 504(7480), 446-450.
*
* Park, S., Kim, J. S., Kang, J., Kim, H. J., Lee, D. H., & Kim, I. H. (2021). Indole-3-acetic acid produced by Enterobacteriaceae promotes inflammatory responses in human intestinal epithelial cells. Biomedicine & Pharmacotherapy, 138, 111511. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.111511

Instrucciones UBM

2023-04-04T09:55:21Z

Admisys:

El análisis UBM o [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal]] es en realidad la suma de tres [[Análisis Clínicos|análisis]] distintos y tiene la siguiente estructura:
* '''AMC o [[Análisis Metagenómico Clínico]]:''' Aquí podemos estudiar los principales [[Filum, Filo o División|Phylo]] que se encuentran representados en la [[microbiota]] a analizar y si se ha encontrado alguna especie sobrecrecida, indicio de [[disbiosis]] intestinal.
** Principales [[Filum, Filo o División|Philo]] encontrados: En este apartado se enumerarán los [[Filum, Filo o División|Phylo]] [[Bacterias|bacterianos]] encontrados con mayor frecuencia en la muestra. También se indicará el número de [[Filum, Filo o División|Phylo]], [[Familia|Familias]], [[Género|Géneros]], [[Especie|Especies]] y [[Subespecie|Subespecies]] de [[Bacterias|bacterias]] encontradas.
** Parámetros:
*** Porcentaje de [[ADN]] humano en la muestra
*** Porcentaje de [[Bacterias]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Acytota]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Virus]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Plásmidos]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Archeas]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Hongos]] en la muestra
*** Porcentaje de Protozoos en la muestra
*** Porcentaje de Metazoos en la muestra:
**** Porcentaje de [[Helmintos]]
**** Porcentaje de otros [[organismo|organismos]]
** [[Sobrecrecimiento]]: En este apartado se incluirán aquellos [[Microorganismo|microorganismos]] que se encuentren en una abundancia muy susperior a la establecida, que dan lugar a una clara [[disbiosis]] que habría que eliminar mediante el tratamiento adecuado para que todos los parámetros y funcionalidades de la [[microbiota]] volvieran a la normalidad.

* '''Funcional:''' En este apartado del informe se analizan todas las funciones de la microbiota intestinal.
** Función estructural
*** [[Microbiota muconutritiva productora de butirato]]
*** [[Microbiota Reguladora del Moco Intestinal|Microbiota reguladora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota consumidora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota protectora y de contención]]
** '''Sistema inmune'''
*** [[Microbiota inmunomoduladora]]
** Metabolismo
*** [[Microbiota metabólicas/energéticas]]
*** [[Microbiota con función proteólitica]]
*** [[Microbiota metabolizadora de las sales biliares]]
*** [[Microbiota productora de aminas biogénicas]] (Histamina)
*** [[Microbiota metabólicas de la Trimetilamina]]
*** [[Microbiota productora de Succinato]]
*** [[Microbiota consumidora de Succinato]]
** '''Hormonal'''
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Productoras]]
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras.|Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras]]
*** [[Microbiota formadora de Estroboloma]]
** '''Neuromoduladora'''
*** [[Microbiota productoras de Indol]]
*** [[Microbiota productora de Triptamina]]
*** [[Microbiota productora de ácido indol propiónico (IPA)]]
*** Microbiota productora de ácido indol acético (IAA)
*** Microbiota productora de Quinurenina
*** Microbiota productora de Quinolinato
*** Microbiota muconutritiva productora de butirato
*** Microbiota productora de GABA
*** Microbiota consumidora de GABA
*** Metabolismo de la Serotonina por la Microbiota intestinal

* '''Prospección taxonómica:''' Incluye resumen de todos los organismos encontrados en la muestra en función a su [[taxonomía]].

Microbiota productora de ácido indol propiónico (IPA)

2023-04-04T09:55:08Z

Admisys: Página creada con «El ácido indol propiónico (IPA, por sus siglas en inglés) es un ácido graso de cadena corta producido por algunas bacterias de la m…»

El [[Ácido indol-3-propiónico|ácido indol propiónico]] (IPA, por sus siglas en inglés) es un ácido graso de cadena corta producido por algunas [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal a partir del [[aminoácido]] [[triptófano]]. Se ha demostrado que el IPA tiene propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y neuroprotectoras, lo que sugiere que puede tener un papel importante en la prevención de enfermedades crónicas.

Algunas de las bacterias identificadas como productoras de IPA incluyen:

* [[Clostridium sporogenes]]
* Clostridium butyricum
* Clostridium leptum
* Clostridium histolyticum
* Bacteroides fragilis

El [[Ácido indol-3-propiónico|IPA]] ha sido objeto de investigación en varios estudios, y se ha demostrado que puede tener efectos beneficiosos en la salud. Por ejemplo, se ha encontrado que el [[Ácido indol-3-propiónico|IPA]] reduce la inflamación en el intestino y en otros tejidos del cuerpo, lo que puede ayudar a prevenir enfermedades inflamatorias crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal y la artritis.

También se ha demostrado que el [[Ácido indol-3-propiónico|IPA]] tiene efectos neuroprotectores y puede ayudar a prevenir enfermedades neurológicas como la enfermedad de [[Alzheimer]] y el [[Parkinson]]. Además, algunos estudios sugieren que el [[Ácido indol-3-propiónico|IPA]] puede tener propiedades antitumorales y puede ayudar a prevenir el [[cáncer]].

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

* Agus, A., Planchais, J., & Sokol, H. (2018). Gut Microbiota Regulation of Tryptophan Metabolism in Health and Disease. Cell Host & Microbe, 23(6), 716–724. https://doi.org/10.1016/j.chom.2018.05.003
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* Birkenhead, K. L., Peña, J. M., Kennett, M. J., & Gilbert, J. A. (2020). The Potential of Indole-3-Propionic Acid as a Modulator of Microbial Dysbiosis and Systemic Inflammation in Aging. Nutrients, 12(10), 3032. https://doi.org/10.3390/nu12103032
*
* Kimura, I., Inoue, D., Maeda, T., Hara, T., Ichimura, A., Miyauchi, S., ... & Tachibana, M. (2011). Short-chain fatty acids and ketones directly regulate sympathetic nervous system via G protein-coupled receptor 41 (GPR41). Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(19), 8030-8035.
*
* Park, S., Kang, J., Kim, J. S., Kim, H. J., Lee, D. H., & Kim, I. H. (2021). Indole-3-propionic acid attenuates DSS-induced colitis by modulating the intestinal microbiota and Th17/Treg balance. Biomedicine & Pharmacotherapy, 139, 111590. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.111590

Ácido indol-3-propiónico

2023-04-04T09:49:56Z

Admisys: Página creada con «El ácido indol-3-propiónico (IPA) es un potente antioxidante neuroprotector de auxina vegetal y un producto natural en humanos que se está estudiando para su uso terapé…»

El ácido indol-3-propiónico (IPA) es un potente antioxidante neuroprotector de auxina vegetal y un producto natural en humanos que se está estudiando para su uso terapéutico en la enfermedad de [[Alzheimer]]. Es producido de forma endógena por la [[microbiota]] intestinal humana y solo se ha detectado in vivo cuando la [[especie]] [[Clostridium sporogenes]] está presente en el tracto gastrointestinal. [[Clostridium sporogenes]] utiliza triptófano para sintetizar IPA, es la única [[especie]] de [[Bacterias|bacteria]] conocida que sintetiza IPA in vivo a niveles detectables en el plasma sanguíneo del [[huésped]]. El IPA tiene un impacto positivo a nivel celular, al prevenir la lesión por estrés oxidativo, la lipoperoxidación e inhibir la síntesis de citoquinas proinflamatorias. Su síntesis puede verse disminuida en presencia de diferentes factores de riesgo de aterosclerosis. Concentraciones elevadas de IPA en el plasma sanguíneo humano estaban correlacionadas con un menor riesgo de diabetes tipo 2 y un mayor consumo de alimentos ricos en fibra.

Microbiota productora de Triptamina

2023-04-04T09:45:44Z

Admisys: Página creada con «La triptamina es un neurotransmisor con una amplia variedad de actividades biológicas. La señalización mediada por triptamina podría afect…»

La [[Triptamina|triptamina]] es un neurotransmisor con una amplia variedad de actividades biológicas. La señalización mediada por [[Triptamina|triptamina]] podría afectar el tránsito de partículas de alimentos y [[Bacterias|células bacterianas]] a través de la luz intestinal. Como una amina traza encontrada en pequeñas cantidades en el cerebro, es un ligando para los receptores TAAR que potencian la respuesta inhibitoria frente a la serotonina, así como un ligando para el receptor sigma-2. La [[Triptamina|triptamina]] en heces induce la liberación de [[Serotonina|serotonina]] por las [[Célula|células]] enterocromafines.

Fluctuaciones en los niveles de [[Serotonina|serotonina]] intestinal se cree que modulan la motilidad gastrointestinal y pueden desempeñar un papel en la patología de las enfermedades inflamatorias del intestino. La [[Serotonina|serotonina]] juega un papel crítico como molécula de señalización en el sistema nervioso entérico, donde se ha propuesto la modulación de los receptores de [[Serotonina|serotonina]] como tratamiento para el síndrome del intestino irritable. Las descarboxilasas del [[triptófano]] de la microbiota intestinal aumentan la posibilidad de que los [[Microorganismo|microbios]] puedan secuestrar el [[triptófano]] de la dieta, convertirlo en [[Triptamina|triptamina]] y, por lo tanto, alterar el espectro y la distribución de los metabolitos de [[triptófano]] que resultan en el [[huésped]]. La reducción del nivel de [[triptófano]] en plasma disminuiría la producción de [[Serotonina|serotonina]] en el cerebro y podría representar un mecanismo por el cual la [[microbiota]] influye en el comportamiento.

Algunas de las [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal que se han identificado como productoras de [[Triptamina|triptamina]] son:

* [[Escherichia coli]]
* Streptococcus thermophilus
* Lactobacillus reuteri
* Enterococcus faecalis
* Enterococcus faecium

La producción de [[Triptamina|triptamina]] por parte de la microbiota intestinal puede tener implicaciones en la salud y en diversas condiciones neuropsiquiátricas como la depresión y la ansiedad. También se ha demostrado que la triptamina puede tener efectos sobre el sistema inmunológico y el metabolismo.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias:'''

* Williams, B. B., Van Benschoten, A. H., Cimermancic, P., Donia, M. S., Zimmermann, M., Taketani, M., ... & Dorrestein, P. C. (2014). Discovery and characterization of gut microbiota decarboxylases that can produce the neurotransmitter tryptamine. Cell Host & Microbe, 16(4), 495-503.
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* Yano, J. M., Yu, K., Donaldson, G. P., Shastri, G. G., Ann, P., Ma, L., ... & Hsiao, E. Y. (2015). Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell, 161(2), 264-276.
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* Asano, Y., Hiramoto, T., Nishino, R., Aiba, Y., Kimura, T., Yoshihara, K., ... & Sudo, N. (2012). Critical role of gut microbiota in the production of biologically active, free catecholamines in the gut lumen of mice. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 303(11), G1288-G1295.
*
* Gershon, M. D., & Tack, J. (2007). The serotonin signaling system: from basic understanding to drug development for functional GI disorders. Gastroenterology, 132(1), 397-414.

Serotonina

2023-04-04T09:39:49Z

Admisys: Página creada con «La serotonina es un neurotransmisor producido en el cerebro y en ciertas células del cuerpo humano. Es conocida por su papel en la regulación del estado de á…»

La serotonina es un neurotransmisor producido en el cerebro y en ciertas [[Célula|células]] del cuerpo humano. Es conocida por su papel en la regulación del estado de ánimo, el sueño, el apetito y otras funciones corporales. La serotonina es producida a partir del aminoácido [[triptófano]], que se obtiene a través de la dieta y se metaboliza en el intestino delgado y el cerebro.

Además de su producción endógena en el cuerpo humano, la serotonina también puede ser producida por ciertas [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal. Algunas de las bacterias que se han identificado como productoras de serotonina son:

* [[Escherichia coli]]
* Streptococcus thermophilus
* Lactobacillus reuteri
* Enterococcus faecalis
* Enterococcus faecium

La producción de serotonina por parte de la microbiota intestinal puede tener implicaciones en la salud y en diversas condiciones neuropsiquiátricas como la depresión, la ansiedad y el trastorno obsesivo-compulsivo. También se ha demostrado que la serotonina puede influir en la motilidad gastrointestinal y en la permeabilidad de la barrera intestinal.

'''Referencias:'''

* O'Mahony, S. M., Clarke, G., Borre, Y. E., Dinan, T. G., & Cryan, J. F. (2015). Serotonin, tryptophan metabolism and the brain-gut-microbiome axis. Behavioural brain research, 277, 32-48.
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* Reigstad, C. S., Salmonson, C. E., Rainey, J. F., Szurszewski, J. H., Linden, D. R., Sonnenburg, J. L., & Farrugia, G. (2015). Gut microbes promote colonic serotonin production through an effect of short-chain fatty acids on enterochromaffin cells. The FASEB Journal, 29(4), 1395-1403.
*
* Gershon, M. D., & Tack, J. (2007). The serotonin signaling system: from basic understanding to drug development for functional GI disorders. Gastroenterology, 132(1), 397-414.

Triptamina

2023-04-04T09:35:48Z

Admisys: Página creada con «La triptamina es un neurotransmisor producido por el cuerpo humano, pero también puede ser producido por ciertas bacterias de la microbiota intestinal. Algunas de…»

La triptamina es un neurotransmisor producido por el cuerpo humano, pero también puede ser producido por ciertas [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal. Algunas de las bacterias que se han identificado como productoras de triptamina son:

* [[Escherichia coli]]
* Streptococcus thermophilus
* Lactobacillus reuteri
* Enterococcus faecalis
* Enterococcus faecium

La producción de triptamina por parte de la [[microbiota]] intestinal puede tener implicaciones en la salud y en diversas condiciones neuropsiquiátricas como la depresión y la ansiedad. También se ha demostrado que la triptamina puede tener efectos sobre el sistema inmunológico y el metabolismo.

'''Referencias:'''

* Williams, B. B., Van Benschoten, A. H., Cimermancic, P., Donia, M. S., Zimmermann, M., Taketani, M., ... & Dorrestein, P. C. (2014). Discovery and characterization of gut microbiota decarboxylases that can produce the neurotransmitter tryptamine. Cell Host & Microbe, 16(4), 495-503.
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* Yano, J. M., Yu, K., Donaldson, G. P., Shastri, G. G., Ann, P., Ma, L., ... & Hsiao, E. Y. (2015). Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell, 161(2), 264-276.
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* Asano, Y., Hiramoto, T., Nishino, R., Aiba, Y., Kimura, T., Yoshihara, K., ... & Sudo, N. (2012). Critical role of gut microbiota in the production of biologically active, free catecholamines in the gut lumen of mice. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 303(11), G1288-G1295.
*
* Gershon, M. D., & Tack, J. (2007). The serotonin signaling system: from basic understanding to drug development for functional GI disorders. Gastroenterology, 132(1), 397-414.

Microbiota productoras de Indol

2023-04-04T09:26:28Z

Admisys: Página creada con «El indol es un compuesto químico producido por algunas bacterias de la microbiota intestinal. Estas bacterias pueden tener un impacto significativo en la salud…»

El indol es un compuesto químico producido por algunas [[bacterias]] de la [[microbiota]] intestinal. Estas [[bacterias]] pueden tener un impacto significativo en la salud humana y se han relacionado con enfermedades como el [[cáncer]] colorrectal.

El indol está muy extendido en el entorno natural, ya que hay una gran variedad de [[bacterias]] que producen indol a partir del [[triptófano]]. Las [[bacterias]] utilizan esta moléculas como señal para coordinar su comportamiento, para sobrevivir en un ambiente complejo como en nuestro caso, el intestino humano, donde habitan comunidades dinámicas de múltiples [[especie|especies]].

Como molécula de señal intercelular, el indol controla diversos aspectos de la fisiología bacteriana, como la formación de esporas, la estabilidad del plásmido, la resistencia a los medicamentos, la formación de biopelículas y la virulencia en las [[bacterias]] productoras de indol. Por el contrario, muchas bacterias, plantas y animales que no producen indol, crean diversas oxigenasas que pueden interferir con la señalización del indol. Parece que el indol juega un papel importante en la fisiología bacteriana, el equilibrio ecológico, y en nuestra salud.

Estudios recientes indican que los indoles contribuyen a mantener la [[Barrera intestinal|barrera]] biológica del intestino humano, que ejercen actividades antiinflamatorias principalmente a través de la activación de los receptores AhR y PXR, para afectar la función del sistema inmunológico, mejorando significativamente la salud intestinal (enfermedad inflamatoria intestinal, colitis hemorrágica, colitis colorrectal, y cáncer), y promover aún más la salud humana (diabetes mellitus, inflamación del sistema central y regulación vascular).

También el [[indol]] tiene una faceta tóxica por su capacidad de atravesar la pared intestinal y pasar a la sangre. Al llegar al hígado, puede ser transformado en indoxil sulfato, el cual a concentraciones elevadas tiene efectos citotóxicos. Esto, puede producir un aumento de la actividad detoxificadora del hígado que, si se mantiene en el tiempo, puede producir alteraciones en este órgano. También es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica (BHE) produciendo procesos inflamatorios crónicos en el cerebro que pueden producir graves alteraciones cognitivas.

El [[indol]] también puede inducir la liberación del GLP-1 (péptido similar al glucagón1) en las [[Célula|células]] L-enteroendocrinas del intestino encargadas de producir [[hormonas]]. El GLP-1 tiene la capacidad de suprimir el apetito, la liberación de insulina y también puede retrasar el vaciado gástrico. Los bajos niveles de [[triptófano]] también disminuyen la motilidad intestinal. Al aumentar el indol disminuye las concentraciones de triptófano y consecuentemente la de serotonina, neurotransmisor relacionado con el estado de ánimo, la depresión y las alteraciones del sueño.

Las [[bacterias]] indol positivo, como las del [[género]] [[Alistipes]], lo producen a partir de la hidrólisis del [[triptófano]] de la dieta y podrían favorecer el desarrollo de enfermedades como depresión, ansiedad, síndrome de fatiga crónica, autismo, cirrosis, y el envejecimiento.

'''Referencias bibliográficas:'''

* Wikoff, W. R., Anfora, A. T., Liu, J., Schultz, P. G., Lesley, S. A., Peters, E. C., & Siuzdak, G. (2009). Metabolomics analysis reveals large effects of gut microflora on mammalian blood metabolites. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(10), 3698-3703.
* De Smet, R., Sabino, J., & Verstraete, W. (2013). The human gut microbiota: composition and metabolites. In Human microbiota in health and disease (pp. 37-62). Springer, Dordrecht.
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* Caputi, V., & Giron, M. C. (2018). Microbiota, Gut-Liver Axis, and Hepatocellular Carcinoma. International Journal of Molecular Sciences, 19(6), 1613.
* Sharon, G., Sampson, T. R., Geschwind, D. H., & Mazmanian, S. K. (2016). The central nervous system and the gut microbiome. Cell, 167(4), 915-932.

Escherichia coli

2023-04-04T09:16:16Z

Admisys:

=== Escherichia coli ===
''Escherichia coli'' es una [[bacterias|bacteria]] miembro de la [[familia]] de las [[Enterobacteriaceae|enterobacterias]] y forma parte de la [[microbiota]] del tracto gastrointestinal de [[animalia|animales]] homeotermos, como por ejemplo el ser humano. Es un [[bacilo]] [[Gram negativa|gramnegativo]], no exigente, oxidasa negativo, catalasa positivo, [[anaerobio facultativo]], cuya temperatura de crecimiento preferente es a 37 °C (mesófilo), fimbriado y comúnmente es móvil por [[flagelo|flagelos]] perítricos.
[[Archivo:Ecoli.png|miniaturadeimagen|derecha]]
E. coli última es productora de ácido indol acético y de quinurenina y de quinolinato.
El ácido indolacético se origina a partir de la degradación del triptófano por [[bacterias]] intestinales y posteriormente
son sulfatados en el hígado a indoxil sulfato. Los indoles y fenoles son toxinas urémicas unidas a [[Proteína|proteínas]].
Cuando la quinurenina se encuentra aumentada puede perturbar las funciones cerebrales (cognitivas) y causar síntomas parecidos a la depresión.
También se la asocia a los tics que presentan los pacientes TEA. La encontramos aumentada en algunos tumores,
donde favorece el crecimiento de estos y en la Enfermedad de [[Alzheimer]].
El ácido quinolínico tiene un potente efecto neurotóxico que participa en procesos
neurodegenerativos en el cerebro como en el complejo de demencia por SIDA, enfermedad de [[Alzheimer]], enfermedad
de Huntington, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple y enfermedad de [[Parkinson]]. Dentro del cerebro el
ácido quinolínico sólo es producido por microglía activada y macrófagos. Tiene LPSs. 

=== Taxonomía ===
[[Dominio]]: Bacteria 
[[Filum, Filo o División|Filo]]: Proteobacteria 
[[Clase]]: Gammaproteobacteria 
[[Orden]]: Enterobacterales 
[[Familia]]: Enterobacteriaceae 
[[Género]]: Escherichia 
[[Especie]]: E. coli 

Es esencial para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, E. coli además participa en la producción de las vitaminas B y K. Sin embargo, se han descrito diferentes clonas que por procesos de patoadaptación, han adquirido elementos genéticos o mutaciones que funcionan como factores de virulencia y aptitud, estos determinan la patogenicidad y virulencia de las cepas en diferentes tipo de enfermedades. Las cepas asociadas a las infecciones gastrointestinales, son denominadas E. coli Diarreogénicas o Intestinales, mientras que las asociadas a infecciones en otros aparatos y sistemas, como por ejemplo, el tracto urinario, sanguíneo y nervioso, son denominadas E. coli Patogénicas Extraintestinales (ExPEC). La alta morbilidad, así como la variedad en síndromes y cuadros clínicos asociados a las infecciones por ''E. coli'', hacen de esta bacteria uno de patógenos más versátiles y de gran relevancia para el ser humano.

Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli commune. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.

A pesar de que ambas compartan abreviatura, no se debe confundir la bacteria Escherichia coli con la ameba Entamoeba coli (E. coli). 
=== Clasificación por patotipos ===

Las cepas patogénicas de E. coli productoras de diarrea en el hombre se han clasificado según el factor genético que define su virulencia y que contribuye al cuadro clínico asociado, definiendo a diferentes tipos patogénicos, conocidos como patotipos o virotipos; de esta forma se han definido al menos siete tipos de patotipos intestinales son:
* E. coli enteropatogénica (EPEC)
* E. coli enterotoxigénica (ETEC)
* E. coli enteroinvasiva (EIEC): Asociado a Enfermedad de Crohn
* E. coli enteroagregativa (EAEC)
* E. coli productora de toxina Shiga (STEC)
* E. coli de adherencia difusa (ADEC): Asociado a Colitis Ulcerosa
* E. coli enterohemorrágica (EHEC)

Las cepas de E. coli son altamente heterogéneas y continuaran adaptándose.

La cepa capaz de provocar enfermedad fuera del tracto intestinal, se denomina E. coli patógena extraintestinal (ExPEC), son responsables de una variedad de enfermedades, la más común es la infección de vías urinarias, causadas por cepas de E. coli uropatogénica (UPEC), pero pueden colonizar el tracto respiratorio, el sistema nervioso central (E. coli asociada a meningitis neonatal, NMEC) y otras infecciones ya sea generalizadas en bacteriemias, o en diversas ubicaciones (articulaciones, globos oculares, glándulas, peritoneo, hígado, hueso, cerebro, corazón, próstata, venas y otros). Estas cepas pueden ser portadas por animales, tales como las aves de crianza, cerdos, ganado vacuno, animales de compañía, de tal forma que la enfermedad extraintestinal puede ser adquirida por el contacto con estos animales o sus subproductos. Una cepa en particular, produce brotes de enfermedad relevantes en la industria de las aves y se denomina E. coli patógena aviar (APEC). Todas estos tipos, comparten diversos factores de virulencia que les permiten adherirse a las células infectadas (p. ej., fimbrias tipo 1 y fimbrias tipo P), factores que les permiten evitar o sobrevivir a los sistemas de defensa del huésped (como cápsulas y lipopolisacáridos), mecanismos de adquisición de nutrientes (sideróforos), proteasas, invasinas y toxinas (hemolisina y factor citotóxico necrosante). 

=== Fuente: ===
* Fratamico, Pina M,; DebRoy, Chitrita; Liu, Yanhong; Needleman, David S.; Baranzoni, Gian Marco; Feng, Peter (febrero de 2016). «Advances in Molecular Serotyping and Subtyping of Escherichia coli». Front Microbiol. 7 (644). PMID 27199968. doi:10.3389/fmicb.2016.00644. Consultado el 4 de junio de 2016.
* Clermont, O.; Bonacorsi, S.; Bingen, E. (1 de octubre de 2000). «Rapid and Simple Determination of the Escherichia coli Phylogenetic Group». Applied and Environmental Microbiology (en inglés) 66 (10): 4555-4558. ISSN 0099-2240. doi:10.1128/AEM.66.10.4555-4558.2000. Consultado el 6 de noviembre de 2019.
* Beghain, Johann; Bridier-Nahmias, Antoine; Le Nagard, Hervé; Denamur, Erick; Clermont, Olivier (1 de julio de 2018). «ClermonTyping: an easy-to-use and accurate in silico method for Escherichia genus strain phylotyping». Microbial Genomics (en inglés) 4 (7). ISSN 2057-5858. PMC 6113867. PMID 29916797. doi:10.1099/mgen.0.000192. Consultado el 6 de noviembre de 2019.
* Petersen, Andreas Munk; Krogfelt, Karen Angeliki; Vallance, Bruce Andrew; Mirsepasi-Lauridsen, Hengameh Chloé (20 de marzo de 2019). «Escherichia coli Pathobionts Associated with Inflammatory Bowel Disease». Clinical Microbiology Reviews (en inglés) 32 (2): e00060-18. ISSN 0893-8512. PMID 30700431. doi:10.1128/CMR.00060-18. Consultado el 4 de abril de 2019.
* Puerta-García, A.; Mateos-Rodríguez, F. (2010). «Enterobacterias». Medicine 10 (51): 3426-31. ISSN 0304-5412. Archivado desde el original el 10 de enero de 2017. Consultado el 4 de junio de 2016.
* Soto, Sara M. (octubre de 2006). «Expresión de factores de virulencia en cepas extraintestinales de Escherichia coli». Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (Barcelona, España) 24 (8). doi:10.1157/13092461. Archivado desde el original el 17 de junio de 2016. Consultado el 4 de junio de 2016.

'''Ensayo recomendado:'''
Se detecta en nuestro ensayo [[Análisis Metagenómico Clínico |AMC]] y en [[Nuestros-Ensayos|nuestros ensayos]] de [[Microbiota]]. 
Muestra: Según ensayo.

Roseburia hominis

2023-04-04T09:13:26Z

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Roseburia hominis es una especie de [[Bacterias|bacteria]] [[Anaerobio|anaerobia]] [[Comensalismo|comensal]] que se encuentra en el intestino humano. Se cree que esta [[Bacterias|bacteria]] desempeña un papel importante en la producción de butirato, que es un ácido graso de cadena corta que alimenta a las [[Célula|células]] intestinales y tiene efectos antiinflamatorios.

=== Taxonomía ===
[[Dominio]]: Bacteria 
[[Filum, Filo o División|Filo]]: [[Firmicutes|Firmicute / Bacillota]] 
[[Clase]]: [[Clostridia]] 
[[Orden]]: [[Enterobacteriales]] 
[[Familia]]: [[Enterobacteriaceae]] 
[[Género]]: Roseburia 
[[Especie]]: Roseburia hominis 

Se describe como [[Gram negativa|gramnegativa]], aunque posiblemente sea [[Gram Positiva|grampositiva]] como otras [[bacterias]] de la misma [[familia]]. Es móvil por múltiples [[Flagelo bacteriano|flagelos]]. Tiene un tamaño de 0,5 μm de ancho por 1,5-5 μm de largo. Temperatura óptima de crecimiento de 37 °C. Forma colonias blanquecinas y translúcidas. Catalasa negativa. Se ha aislado de heces humanas.

'''Ensayo recomendado:'''
Se detecta en nuestro ensayo [[Análisis Metagenómico Clínico |AMC]] y en [[Nuestros-Ensayos|nuestros ensayos]] de [[Microbiota]]. 
Muestra: Según ensayo. 

'''Referencias bibliográficas:'''

Duncan, S. H., Louis, P., & Flint, H. J. (2004). Lactate-utilizing bacteria, isolated from human feces, that produce butyrate as a major fermentation product. Applied and Environmental Microbiology, 70(10), 5810-5817.
Lopez-Siles, M., Enrich-Capó, N., Aldeguer, X., Sabat-Mir, M., Duncan, S. H., & Garcia-Gil, L. J. (2016). Alterations in the abundance and co-occurrence of Akkermansia muciniphila and Faecalibacterium prausnitzii in the colonic mucosa of inflammatory bowel disease subjects. Frontiers in microbiology, 7, 758.
Mach, N., Berri, M., Estellé, J., Levenez, F., Lemonnier, G., Denis, C., ... & Rogel-Gaillard, C. (2015). Early-life establishment of the swine gut microbiome and impact on host phenotypes. Environmental microbiology reports, 7(3), 554-569.
Vital, M., Howe, A. C., & Tiedje, J. M. (2014). Revealing the bacterial butyrate synthesis pathways by analyzing (meta) genomic data. mBio, 5(2), e00889-14.
Zhang, M., Zhou, Q., Dorfman, R. G., Huang, T., Fan, T., Zhang, H., ... & Zhao, L. (2018). Butyrate-producing bacteria and the gut-heart axis in atherosclerosis. Clinica Chimica Acta, 487, 72-80.

Anaerobiosis

2023-04-04T09:10:45Z

Admisys: Página redirigida a Anaerobio

#REDIRECCIÓN [[Anaerobio]]

Anaerobio

2023-04-04T09:10:18Z

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La anaerobiosis es un proceso biológico en el que los [[Organismo|organismos]] vivos utilizan sustancias químicas para producir energía sin la necesidad de oxígeno. Los [[Organismo|organismos]] que realizan este proceso se llaman anaerobios y son capaces de sobrevivir en ambientes sin oxígeno. La anaerobiosis puede tener lugar en diferentes entornos, como en el suelo, el agua y el cuerpo humano.

La anaerobiosis es importante en la [[microbiología]], ya que muchas [[bacterias]] son anaerobias y se utilizan en la producción de alimentos y medicamentos. Por ejemplo, algunas [[bacterias]] anaerobias se utilizan para producir queso, yogur y otros productos lácteos. También se utilizan para producir [[Antibiótico|antibióticos]], como la [[penicilina]] y la eritromicina.

Sin embargo, la anaerobiosis también puede ser perjudicial para la salud humana, ya que algunos [[patógenos]] anaerobios pueden causar enfermedades graves. Algunos ejemplos de [[bacterias]] anaerobias [[Patógenos|patógenas]] incluyen el [[Clostridium difficile]], que causa [[diarrea]] y colitis, y el Clostridium tetani, que causa el tétanos.

'''Referencias bibliográficas:'''

* McNeil, N. I., & Mahuren, J. D. (1984). The biochemistry of anaerobic bacteria. CRC Critical Reviews in Biochemistry, 16(4), 277-309.
*
* García-López, M., Meier-Kolthoff, J. P., Tindall, B. J., Gronow, S., Woyke, T., Kyrpides, N. C., & Göker, M. (2019). Analysis of 1,000+ Type-Strain Genomes Substantially Improves Taxonomic Classification of Alphaproteobacteria. Frontiers in Microbiology, 10, 2983.
*
* Oren, A. (1999). Bioenergetic aspects of halophilism. Microbiology and Molecular Biology Reviews, 63(2), 334-348.
*
* Bartlett, J. G. (2010). Anaerobic bacterial infections of the gastrointestinal tract. Clinical Infectious Diseases, 50(Supplement_2), S137-S142.
*
* Cohen, J. (2016). Gram-negative anaerobic bacteria: clinical microbiology and disease. Springer International Publishing.

Instrucciones UBM

2023-04-04T08:54:51Z

Admisys:

El análisis UBM o [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal]] es en realidad la suma de tres [[Análisis Clínicos|análisis]] distintos y tiene la siguiente estructura:
* '''AMC o [[Análisis Metagenómico Clínico]]:''' Aquí podemos estudiar los principales [[Filum, Filo o División|Phylo]] que se encuentran representados en la [[microbiota]] a analizar y si se ha encontrado alguna especie sobrecrecida, indicio de [[disbiosis]] intestinal.
** Principales [[Filum, Filo o División|Philo]] encontrados: En este apartado se enumerarán los [[Filum, Filo o División|Phylo]] [[Bacterias|bacterianos]] encontrados con mayor frecuencia en la muestra. También se indicará el número de [[Filum, Filo o División|Phylo]], [[Familia|Familias]], [[Género|Géneros]], [[Especie|Especies]] y [[Subespecie|Subespecies]] de [[Bacterias|bacterias]] encontradas.
** Parámetros:
*** Porcentaje de [[ADN]] humano en la muestra
*** Porcentaje de [[Bacterias]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Acytota]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Virus]] en la muestra
**** Porcentaje de [[Plásmidos]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Archeas]] en la muestra
*** Porcentaje de [[Hongos]] en la muestra
*** Porcentaje de Protozoos en la muestra
*** Porcentaje de Metazoos en la muestra:
**** Porcentaje de [[Helmintos]]
**** Porcentaje de otros [[organismo|organismos]]
** [[Sobrecrecimiento]]: En este apartado se incluirán aquellos [[Microorganismo|microorganismos]] que se encuentren en una abundancia muy susperior a la establecida, que dan lugar a una clara [[disbiosis]] que habría que eliminar mediante el tratamiento adecuado para que todos los parámetros y funcionalidades de la [[microbiota]] volvieran a la normalidad.

* '''Funcional:''' En este apartado del informe se analizan todas las funciones de la microbiota intestinal.
** Función estructural
*** [[Microbiota muconutritiva productora de butirato]]
*** [[Microbiota Reguladora del Moco Intestinal|Microbiota reguladora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota consumidora de moco intestinal]]
*** [[Microbiota protectora y de contención]]
** '''Sistema inmune'''
*** [[Microbiota inmunomoduladora]]
** Metabolismo
*** [[Microbiota metabólicas/energéticas]]
*** [[Microbiota con función proteólitica]]
*** [[Microbiota metabolizadora de las sales biliares]]
*** [[Microbiota productora de aminas biogénicas]] (Histamina)
*** [[Microbiota metabólicas de la Trimetilamina]]
*** [[Microbiota productora de Succinato]]
*** [[Microbiota consumidora de Succinato]]
** '''Hormonal'''
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Productoras]]
*** [[Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras.|Metabolismo de las isoflavonas (S-equol). M. Consumidoras]]
*** [[Microbiota formadora de Estroboloma]]
** '''Neuromoduladora'''
*** Microbiota productoras de Indol
*** Microbiota productora de Triptamina
*** Microbiota productora de ácido indol propiónico (IPA)
*** Microbiota productora de ácido indol acético (IAA)
*** Microbiota productora de Quinurenina
*** Microbiota productora de Quinolinato
*** Microbiota muconutritiva productora de butirato
*** Microbiota productora de GABA
*** Microbiota consumidora de GABA
*** Metabolismo de la Serotonina por la Microbiota intestinal

* '''Prospección taxonómica:''' Incluye resumen de todos los organismos encontrados en la muestra en función a su [[taxonomía]].

Microbiota formadora de Estroboloma

2023-04-04T08:54:30Z

Admisys: Página creada con «El estroboloma es el conjunto de bacterias que poseen los genes necesarios para producir beta-glucuronidasa. Estas bacterias pueden influir en la cantid…»

El estroboloma es el conjunto de [[bacterias]] que poseen los [[Gen|genes]] necesarios para producir [[beta-glucuronidasa]]. Estas [[bacterias]] pueden influir en la cantidad de [[Estrógenos|estrógeno]] que se absorbe en el intestino y, por lo tanto, afectar los niveles circulantes de [[Estrógenos|estrógeno]] y su excreción.

La [[beta-glucuronidasa]] es una [[enzima]] que juega un papel importante en la modulación de la circulación enterohepática de los [[estrógenos]] en el cuerpo humano. La circulación enterohepática se refiere al proceso en el cual los [[estrógenos]] que son excretados por el hígado en la bilis son reabsorbidos en el intestino y vuelven a entrar en la circulación sanguínea.

Se ha encontrado que la composición de la [[microbiota]] intestinal está relacionada con la modulación de la circulación enterohepática de los [[estrógenos]] y puede influir en el riesgo de [[cáncer]] de mama y otras enfermedades relacionadas con los [[estrógenos]]. Sin embargo, se necesita más investigación para comprender completamente la relación entre el estroboloma y la salud humana.

Durante la fase II de la detoxificación hepática, los [[estrógenos]] se unen al ácido glucurónico para poder ser eliminado posteriormente por vía intestinal. Llegan al intestino a través de la bilis, y posteriormente, son expulsados con las heces. Pero una parte de estos [[estrógenos]] son desconjugados por la [[enzima]] [[beta-glucuronidasa]] a nivel intestinal, y al quedar libre en forma activa son reabsorbidos pasando al torrente sanguíneo. En pacientes sanos hay un equilibrio que sirve para mantener la correcta hemostasis de los [[estrógenos]]. En pacientes con [[disbiosis]] intestinal, esta [[enzima]] puede estar elevada o disminuida, y esto va desconjugar una mayor o menor cantidad de [[estrógenos]] a nivel intestinal. Lo cual va a producir un aumento o disminución de los [[estrógenos]] activos circulantes, siendo así capaces de unirse a los receptores de la [[Hormonas|hormona]] y, por tanto, afectar a todos los procesos que dependen de ella. El [[Estrógenos|estrógeno]] regula los depósitos de grasa y la diferenciación de los adipocitos, el ciclo reproductivo, el bienestar cardiovascular, el recambio óseo y la replicación celular. La [[disbiosis]] intestinal, por lo tanto, puede alterar el estroboloma, que a su vez afecta negativamente a la homeostasis estrogénica y a la metabolización de azúcares y lípidos.
La [[enzima]] [[beta-glucuronidasa]] también interfiere con la Fase II de detoxificación hepática al revertir la glucuronidacíón de carcinógenos químicos, [[hormonas]] esteroideas y otras toxinas liposolubles conjugados con el ácido glucurónico en el hígado.
Esto hace posible que sean reabsorbidas en lugar de ser excretadas con las heces, con el consiguiente aumento del riesgo de [[Cáncer|carcinogénesis]] y hepatotoxicidad.
Entre las [[bacterias]] productoras de esta [[enzima]], tenemos el 94% de todas las especies y cepas de [[Escherichia coli]]. También algunas cepas de [[Shigella]] y [[Salmonella]]. Pero también tenemos, [[Roseburia intestinalis]], Roseburia hominis, Faecalibacterium prausnitzii M21/2, Faecalibacterium prausnitzii L2-6, Faecalibacterium prausnitzii A2-165 (DMS 17677), Bacteroidetes ovatus y las [[bacterias]] del género Clostridium. Cuando en una microbiota encontramos elevados de [[Bacteroides ovatus]] y [[bacterias]] del [[género]] Clostridium puede haber un aumento de los [[estrógenos]] activos circulante, a confirmar o descartar con una analítica.

Cuando los [[estrógenos]] están aumentados, en el caso de las mujeres, pueden dar lugar a:
* Síndrome premenstrual con retención de líquidos, dolor en las mamas, alteración del humor entre otros.
* Alteraciones de la menstruación con reglas irregulares o muy abundantes.
* Hiperplasia de endometrio, condición que causa aumento en la cantidad de menstruación y es un factor de riesgo conocido para [[cáncer]] de endometrio. Precisa tratamiento y control periódico.
* Dolor en mamas (mastalgia y mastodinia).
* Factor de riesgo para [[cáncer]] de mama, [[cáncer]] de endometrio.
* Favorece enfermedades ginecológicas [[Estrógenos|estrógeno]] dependientes como miomas y endometriosis.
* Cuando disminuyen pueden tener un efecto negativo sobre los ovarios poliquísticos y premenopausia.

En el [[Análisis Metagenómico de la Microbiota Intestinal|estudio de la microbiota intestinal]] de [http://www.xenogene.es Xenogene] se incluye esta función.

'''Referencias bibliográficas:'''

* Plottel CS, Blaser MJ. Microbiome and malignancy. Cell Host Microbe. 2011;10(4):324-335. doi: 10.1016/j.chom.2011.10.003
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* Kwa M, Plottel CS, Blaser MJ, Adams S. The intestinal microbiome and estrogen receptor-positive female breast cancer. J Natl Cancer Inst. 2016;108(8):djw029. doi: 10.1093/jnci/djw029
*
* Fuhrman BJ, Feigelson HS, Flores R, et al. Associations of the fecal microbiome with urinary estrogens and estrogen metabolites in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(12):4632-4640. doi: 10.1210/jc.2014-2222