Diferencia entre revisiones de «Celiaquía»
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Esta enfermedad se puede activar en pacientes genéticamente predispuestos que se exponen a epítopos derivados del gluten. Las mutaciones más frecuentes son las que se dan en los genes HLA-DQ2 y HLA-DQ8, genes de moléculas presentadoras de antígeno que activan al sistema inmune. | Esta enfermedad se puede activar en pacientes genéticamente predispuestos que se exponen a epítopos derivados del gluten. Las mutaciones más frecuentes son las que se dan en los genes HLA-DQ2 y HLA-DQ8, genes de moléculas presentadoras de antígeno que activan al sistema inmune. | ||
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'''Permeabilidad intestinal''' | '''Permeabilidad intestinal''' | ||
| − | El intestino actúa como una barrera frente a todos los posibles patógenos y sustancias potencialmente perjudiciales para el organismo. La respuesta inmune frente al gluten va destruyendo progresívamente el epitelio intestinal aumentando su permeabilidad y malabsorción de nutrientes. | + | El intestino actúa como una barrera frente a todos los posibles patógenos y sustancias potencialmente perjudiciales para el organismo. La respuesta inmune frente al gluten va destruyendo progresívamente el epitelio intestinal aumentando su permeabilidad y generando malabsorción de nutrientes. |
Revisión actual del 10:22 31 oct 2022
Enfermedad crónica y autoinmune sistémica que se da por la intolerancia a algunas proteínas que conforman el gluten, principalmente la gliadina y la glutenina, presentes en el trigo, la cebada y el centeno, así como sus variedades e híbridos (tales como la espelta, la escanda, el kamut, el triticale y el farro) y algunas variedades de avena.
Esta enfermedad se puede activar en pacientes genéticamente predispuestos que se exponen a epítopos derivados del gluten. Las mutaciones más frecuentes son las que se dan en los genes HLA-DQ2 y HLA-DQ8, genes de moléculas presentadoras de antígeno que activan al sistema inmune.
En esta enfermedad hay una doble respuesta al gluten: por un lado, la acción directa de ciertos fragmentos de las gliadinas sobre el epitelio (respuesta innata), y por otro, la presentación de epítopos derivados del gluten por las HLA-DQ2 y DQ8 de las células presentadoras de antígeno que activan a los linfocitos T CD4+ específicos (respuesta adaptativa).
Respuesta innata
Se induce por fragmentos del gluten, como p31-49 o 31-43 de la α-gliadina, que inducen una respuesta innata con producción de IL-15 y la apoptosis de los enterocitos alterando la función de barrera epitelial y aumentando la permeabilidad intestinal.
Respuesta adaptativa
Esta es una respuesta más compleja en la que la transglutaminasa tiene un papel fundamental al catalizar la modificación enzimática de los péptidos de gliadina aumentando su afinidad por la molécula HLA-DQ2 y HLA-DQ8. Tras ser presentados estos péptidos en la membrana de las células presentadoras de antígeno, los linfocitos T CD4+ los reconocen y se inicia una respuesta inmune en la que predominan citocinas pro-inflamatorias y descienden la citocinas reguladoras y anti-inflamatorias.
Permeabilidad intestinal
El intestino actúa como una barrera frente a todos los posibles patógenos y sustancias potencialmente perjudiciales para el organismo. La respuesta inmune frente al gluten va destruyendo progresívamente el epitelio intestinal aumentando su permeabilidad y generando malabsorción de nutrientes.
Referencias
Ángeles Rodríguez Montealegre, Paloma Celada, Sara Bastida, Francisco J Sánchez-Muniz. (2018). Acerca de la enfermedad celiaca. Breve historia de la celiaquía. JONNPR. 3(n):n-n
Arranz E, Montalvillo E, Garrote JA. Inmunopatogenia de la enfermedad celíaca. En Rodrigo L y Peña AS, editores. Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca. Barcelona, España: OmniaScience; 2012. p. 123-149.
