Diferencia entre revisiones de «Celiaquía»
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| − | + | Esta enfermedad se puede activar en pacientes genéticamente predispuestos que se exponen a epítopos derivados del gluten. Las mutaciones más frecuentes son las que se dan en los genes HLA-DQ2 y HLA-DQ8, genes de moléculas presentadoras de antígeno. | |
| − | + | La fuerte asociación de los genes HLA de clase II con la EC se halla directamente ligada con el papel fundamental que desempeñan los linfocitos T CD4+ en la patogenia de la enfermedad. De hecho, las células CD4+ que son capaces de reconocer péptidos derivados del gluten se hallan presentes en la mucosa intestinal de los pacientes celíacos; pero no en el caso de individuos sanos no celíacos. Cuando individuos genéticamente susceptibles se exponen a ciertos epítopos derivados del gluten, estos son presentados por las moléculas HLA-DQ2/HLA-DQ8 en la superficie de las células presentadoras de antígeno (APC, por sus siglas en inglés), lo que estimula la proliferación de las células T CD4+ específicas para el gluten. | |
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Revisión del 10:34 28 oct 2022
Enfermedad crónica y autoinmune sistémica debida a la intolerancia a algunas proteínas que se encuentran en los cereales, principalmente la gliadina y la glutenina (proteínas que conforman el gluten), presentes fundamentalmente en el trigo, pero también la cebada y el centeno, así como cualquiera de sus variedades e híbridos (tales como la espelta, la escanda, el kamut, el triticale y el farro) y algunas variedades de avena.
Esta enfermedad se puede activar en pacientes genéticamente predispuestos que se exponen a epítopos derivados del gluten. Las mutaciones más frecuentes son las que se dan en los genes HLA-DQ2 y HLA-DQ8, genes de moléculas presentadoras de antígeno.
La fuerte asociación de los genes HLA de clase II con la EC se halla directamente ligada con el papel fundamental que desempeñan los linfocitos T CD4+ en la patogenia de la enfermedad. De hecho, las células CD4+ que son capaces de reconocer péptidos derivados del gluten se hallan presentes en la mucosa intestinal de los pacientes celíacos; pero no en el caso de individuos sanos no celíacos. Cuando individuos genéticamente susceptibles se exponen a ciertos epítopos derivados del gluten, estos son presentados por las moléculas HLA-DQ2/HLA-DQ8 en la superficie de las células presentadoras de antígeno (APC, por sus siglas en inglés), lo que estimula la proliferación de las células T CD4+ específicas para el gluten.
En esta enfermedad, en presencia de gluten el sistema inmune ataca el epitelio intestinal atrofiando las vellosidades intestinales e impidiendo la correcta absorción de los nutrientes en el intestino.
Dos tipos de respuesta en la enfermedad celiaca:
La transglutaminasa tsular (TG2) es un enzima de amplia distribución en el organismo, cuya principal función es catalizar la modifcación de proteínas mediante transamidación o deamidación. En la EC, la TG2 tene un papel fundamental en el mecanismo patogénico mediante la modifcación enzimátca de los péptdos inmunodominantes de gliadina, que aumenta su afnidad por la molécula HLA-DQ
El principal substrato exógeno de la TG2 es la gliadina, que contene aminoácidos de carga positva. La TG2 induce la susttución ordenada y específca de residuos de glutamina por otros de ácido glutámico con carga negatva100, lo que favorece la interacción con otros aminoácidos básicos localizados en posiciones de anclaje de las moléculas HLA-DQ2 y DQ8, y aumenta su capacidad de estmular a los linfocitos T CD4+101,102. La modifcación enzimátca que desenmascara los epítopos más inmunogénicos de la gliadina y otras prolaminas, o da lugar a otros nuevos por interacción con proteínas de la matriz extracelular, podría ser responsable de la pérdida de la tolerancia y la aparición de enfermedades autoinmunes
Referencias
Ángeles Rodríguez Montealegre, Paloma Celada, Sara Bastida, Francisco J Sánchez-Muniz. (2018). Acerca de la enfermedad celiaca. Breve historia de la celiaquía. JONNPR. 3(n):n-n
