Microbiota productora de Succinato
El succinato es un ácido dicarboxílico que se produce de forma natural en el cuerpo humano y en ciertos alimentos, y es un importante intermediario en el metabolismo celular. La microbiota intestinal desempeña un papel importante en la producción de succinato, y se ha demostrado que ciertas bacterias intestinales, como los géneros Prevotella y Bacteroides, son productoras de succinato.
Se ha demostrado que la producción de succinato por la microbiota intestinal tiene efectos beneficiosos sobre la salud. El succinato puede actuar como fuente de energía para las células intestinales y puede ayudar a mantener la barrera intestinal, lo que a su vez puede prevenir la inflamación y la disbiosis intestinal. Además, el succinato también tiene propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, lo que puede ayudar a reducir el estrés oxidativo y la inflamación en el cuerpo.
La producción de succinato por la microbiota intestinal puede verse afectada por factores como la dieta y el uso de antibióticos. Se ha demostrado que una dieta rica en fibra puede aumentar la producción de succinato por la microbiota intestinal, mientras que el uso de antibióticos puede disminuir la diversidad de la microbiota y reducir la producción de succinato.
En resumen, la microbiota intestinal desempeña un papel importante en la producción de succinato, un ácido dicarboxílico con importantes efectos beneficiosos sobre la salud. Se necesitan más investigaciones para comprender completamente el papel de la microbiota intestinal en la producción de succinato y su impacto en la salud humana.
La fermentación de las fibras vegetales y dietéticas por parte de algunas bacterias de la microbiota intestinal produce una gran cantidad de succinato. También lo pueden producir a partir de la fermentación de aminoácidos. El succinato es un sustrato para la formación de glucosa en el intestino. Se cree que este succinato, a niveles fisiológicos normales, puede ayudar a mejorar la tolerancia a la glucosa y la insulina en sangre, mejorando el control glucémico.
En un intestino sano no suele encontrarse apenas succinato porque es rápidamente consumido por otras bacterias para producir propionato (género Bacteroides, entre otras bacterias). En una situación de disbiosis se puede producir una acumulación de succinato en el lumen intestinal. Se cree que las causas pueden ser: una reducción de las bacterias consumidoras de succinato o bien un aumento de bacterias productoras de succinato como Bacteroides y Alistipes.
Hay una fuerte asociación entre la microbiota intestinal y el succinato circulante en humanos y se cree que está más aumentado en el plasma cuanto mayor sea la permeabilidad intestinal. En pacientes con enfermedad de Crohn se ha observado que no sólo hay un aumento del succinato en la luz intestinal sino también en el plasma.
El succinato sirve como una señal inflamatoria en las células inmunitarias para inducir IL-1β. El succinato puede estimular las especies reactivas de oxígeno (ROS); y la acumulación de succinato en las células inmunitarias actúa como una señal inflamatoria para los macrófagos. favorece la diferenciación de los linfocitos T en células T H 17 proinflamatorias.
El succinato también es un ligando para el receptor de succinato 1 expresado por las células dendríticas y puede aumentar tanto la producción de citoquinas proinflamatorias. En modelos animales, el ácido succínico reduce el tamaño de las criptas y la inhibición de la tasa de proliferación de células epiteliales en la mucosa del colon. También los altos niveles de succinato intestinal inducen la proliferación de C. difficile.
En el estudio de la microbiota intestinal de Xenogene se incluye esta función.
Referencias:
- Venkatesh M, Mukherjee S, Wang H, Li H, Sun K, Benechet AP, Qiu Z, Maher L, Redinbo MR, Phillips RS, Fleet JC, Kortagere S, Mukherjee P, Fasano A, Le Ven J, Nicholson JK, Dumas ME, Khanna KM, Mani S. Symbiotic Bacterial Metabolites Regulate Gastrointestinal Barrier Function via the Xenobiotic Sensor PXR and Toll-like Receptor 4. Immunity. 2014; 41(2): 296-310. doi: 10.1016/j.immuni.2014.06.014.
- Macfarlane GT, Gibson GR, Cummings JH. Comparison of fermentation reactions in different regions of the human colon. J Appl Bacteriol. 1992; 72(1): 57-64. doi: 10.1111/j.1365-2672.1992.tb01858.x.
